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창조설계

점핑 유전자의 새로운 기능 : DNA 폴딩 패턴의 안정화에 도움을 주고 있었다.

미디어위원회
2020-03-11

점핑 유전자의 새로운 기능

: DNA 폴딩 패턴의 안정화에 도움을 주고 있었다. 

(Jumping Genes: From Genome Havoc to Designed Variety)

by Jerry Bergman, PhD


점핑 유전자의 발견

사람 유전체(genome)의 분석으로 밝혀진 각 단계들은 초고도 복잡성을 보여줄 뿐만 아니라, 지적설계의 더 많은 증거들을 보여준다. 종종 말했듯이, 유전학은 진화론과는 전혀 조화될 수 없어 보인다. 시간이 지남에 따라 이러한 사실은 더욱 확연해지고 있다. 한 주요한 발견이 1951년 미국의 세포 유전학자인 바버라 매클린톡(Barbara McClintock)에 의해서 이루어졌다. 그녀는 옥수수에 대한 연구에서, "점핑 유전자“(jumping genes, 예를 들면, 플라스미드와 트랜스포존)라 불리는 조절(이동 가능한) 요소를 발견했다. 이들은 유전체의 원래 위치에서 자신을 잘라내서, 다른 부위로 이동할 수 있는 DNA 부분이다. 그들은 새로운 위치에서 자신을 접합시킬 수 있다.[1]


패러다임의 변화에 대한 저항

진화론적 패러다임의 유전학 학계에서 그러한 발견은 너무도 비현실적인 것이어서, 그녀의 발견은 많은 논란을 불러일으켰다. 유전자가 현재의 위치에서 자신을 잘라내어 다른 곳으로 이동한 다음, 새로운 위치에서 접합된다는 생각은, 마치 유전자가 여행을 결정할 수 있는 의식(conscious mind)을 가진 것처럼 들렸다. 그녀의 연구에 대한 반응을 매클린톡은 이렇게 쓰고 있었다 ;

사람들의 반응은 적대감이었다. 옥수수에서 가변적 유전자자리(mutable loci)의 기원을 지지하는 세 번째 논문이 1953년에 널리 읽히던 Genetics 지에 실렸다. 제목은 “옥수수의 선택된 유전자자리에서 불안정성의 유도”였다.… 나는 이 논문의 복사본을 보내달라는 단지 3건의 요청만을 받았다! 많은 회의론자들이 있었다. 나는 많은 증거들이 발표된다 하더라도 효과적이지 않다는 결론을 내렸다... 따라서 내가 데이터를 기록하고 그로부터 얻은 결론을 제시하는 일은 1960년대 초까지 계속되었다. 돌이켜보면, 진핵생물의 유전체에서 이동 가능한 유전자 부분이 있다는 증거와 주장이 받아들여지기 어려웠던 이유는 기존의 유전학 개념과 충돌되기 때문이었다. 유전자의 한 부분이 새로운 위치로 이동할 수 있다는 개념은 전례도 없었고, 들어갈 자리도 없었다.[2]

매클린톡은 다른 과학자들의 부정적인 반응으로 인해, 1953년부터 자신의 연구 논문을 게재하지 못하도록 강요당했다. 당시 유전학자들은 유전학의 “중심 교리”를 받아들이고 있었는데, 즉, DNA는 다른 분자기계들에 의해서 읽혀지는, 정적인 도서관으로 역할을 하는 “마스터 분자(master molecule)”였다. 그러나 시간이 지나면서, 다른 연구자들의 발견도 그녀의 연구 결과를 지지하기 시작했다. 몇 년 후, 그녀의 연구 결과는 사실임이 입증되었다. 그녀는 결국이 예기치 않게 트랜스포존(transposons, 점핑 유전자)에 대한 연구로 노벨상을 수상했다.[3]

"점핑 유전자" 현상은 이제 매클린톡이 생각했던 것보다 훨씬 더 복잡한 것으로 밝혀지고 있다. 또한 그것은 사람들이 예측했던 것보다 더 흔하게 나타나고 있었다. 이제 이동하는 유전자들은 포유류 유전체의 거의 절반을 구성하는 것으로 여겨지며, 이는 엄격히 제어되고 있음을 의미한다. 그렇지 않다면, 단 몇 세대 만에 유전체의 대혼란을 야기할 수 있기 때문이다. 왜 이동하는 유전자들은 혼란을 일으키지 않는가? 무엇이 그 혼란을 통제하고 있는가? 라는 문제는 진화 유전학자들을 좌절시키고 있었다.[4] 그러나 창조 유전학자들은 놀라지 않는다. 그들은 전체 이동성 유전자 시스템은 다양성을 포함하여 특정한 목적을 이루도록 설계되었다고 생각하기 때문이다.


매클린톡의 연구

옥수수 낟알은 색깔에서 불안정한 표현형으로 생각되는 것을 갖고 있으며, 매클린톡은 그 이유를 찾고자 했다. 그녀는 불안정한 표현형은 이유가 아닐 것이라고 주장했다. 대신, 그녀는 모든 낟알이 동일한 유전자에 의해 생산되기 때문에, 무언가가 색소 유전자의 스위치를 켜거나 끄고 있음에 틀림없다고, 또는 어떤 식으로든 색소 유전자와 트랜스포존 사이의 상호작용이 일어나고 있음에 틀림없다고 생각했다.

간단히 말해, 그녀의 관심사는 한 세대의 옥수수에서 다음 세대로 전달되는 유전정보의 발현 및 억제를 조절하는 수단이었다. 그녀는 그것들을 유전자와 구별하기 위해서, 발현조절인자를 조절하는 단위로 불렀다. 결국 그녀는 주변으로 이동하는 조절 인자를 발견했다. 그 발견은 트랜스포존 이론을 이끌어내었다. 매클린톡은 그녀의 연구로부터 후성유전학(epigenetics) 개념을 이끌어낸 최초의 과학자가 되었다. 후성유전학은 DNA의 염기서열이 변화하지 않는 상태에서 이루어지는 유전자 발현의 조절을 연구하는 분야이다. 

진화론적 가정에 근거하여, 이동 가능한 유전자는 유전체의 한 지점에서 다른 위치로 무작위적으로 이동하는 것으로 한때 생각됐었다. 더 많은 연구들을 통해서, 그들이 접합하는 위치는 대부분 무작위적인 장소가 아니라, 현재 핫스팟(hot spots)이라고 불리는 위치들에 접합되고 있었다.[5] 지적설계를 강력하게 지지하는 이러한 견해는 이제 실험적 연구에 의해서 확인되었다.


점핑 유전자의 또 다른 역할이 발견되다. 

워싱턴 의과대학(Washington University School of Medicine, 2020. 1. 23)의 과학자들은 점핑 유전자의 또 다른 역할을 발표했다. 점핑 유전자들은 DNA 폴딩(folding, 접혀짐) 패턴의 안정화에 도움을 준다는 것이다.[6] 핵 내에서 DNA 폴딩은 세포에 있어서는 커다란 도전이다. 사람 세포의 핵 내에 있는 DNA는 길이가 무려 1.8m, 또는 1,828,800µm 이상이다. 그러나 핵(포유류 세포의 10% 정도 부피를 차지하는 가장 큰 소기관)의 평균 직경은 약 6µm이다. 따라서 DNA의 길이는 평균 포유류 세포핵의 길이보다 304,800배 더 길다! 결과적으로 이 1,828,800µm 길이의 전체 DNA 분자를 미세한 핵 내에 집어넣으려면, 슈퍼코일(supercoils)이라 불리는 수천 개의 정밀한 고리(loops)들로 접혀져야한다. 왜냐하면 접혀진 조직체가 유전자 발현을 조절하기 때문에, 이러한 특별한 접힘 패턴도 엄격하게 제어되어야만 한다.

.DNA 코일과 슈퍼코일은 유전체를 염색체 내로 압축 포장하여, 세포핵 내에 잘 들어가도록 해주는 고도로 제어된 방식이다.


새로운 연구에 따르면, ‘점핑 유전자’들은 DNA의 3차원적 접힘 패턴을 안정화시켜서, 세포핵 내로 잘 들어갈 수 있도록 하는 데에 중요한 역할을 한다는 것이다. 1.8m 길이의 DNA를 현미경으로 보이는 미세한 세포핵 내로 모두 집어넣는다는 것은 정말로 경이로운 일이다. 연구자들은 다음을 발견했다 :

생쥐와 인간 사이에서 동일하게, 유전체의 더 큰 3차원적 접힘이 있는 곳에서, 그 모양이 보존되도록 하는 DNA 고정(anchoring)을 지시하는 철자의 염기서열이 예상된다... 그러나 그것을 찾지 못했다. 적어도 과거에 '정크 DNA'라고 불렸던 유전체의 부분에서는 발견되지 않았다... DNA의 접힘 패턴이 진화를 통해 보존되었을 것으로 생각했던 많은 부분에서 발견되지 않았다. 이 접힘을 일어나게 하는 DNA의 유전자 염기서열 철자는 없었다.[7]

이동 가능한 유전자 부위는 그 자체가 삽입될 수 있었고, 기존의 DNA 고정자(anchor)가 유전체의 조절 부위에, 즉 유전자가 언제 그리고 어떻게 켜지고 꺼지는지를 결정하는 DNA 분자의 부위에, 여분(redundancy)을 생성하는 것과 같은 동일한 역할을 수행하고 있었다... 이러한 여분은 유전체를 더 탄력적으로 만든다. 참신성과 안정성을 함께 제공하는 점핑 유전자는 포유류 유전체가 일종의 생명의 균형(vital balance)을 잡도록 하는 데에, 즉 살아가는데 필요한 생물학적 기능을 유지하면서도, 적응에 유연성을 갖도록 하는 데에, 도움을 줄 수 있다.[8] 

유전체에 대한 많은 연구 결과들은 유전자 조절에 영향을 미치지 않는 비암호 영역에서 많은 변이들을 발견했다. 이것은 매우 난해한 문제였다. 그러나 이동 가능한 유전자 부위에 대한 새로운 이해는 이 문제를 해결할 수 있는 것으로 보인다 : 즉 국소적 염기서열은 다를 수 있지만, 접힘 역할은 동일하게 유지되어, DNA는 여전히 같은 위치에서 접힌다. 이 발견으로 연구자들은 유전체에서 단백질 비암호 영역의 트랜스포존이 단백질 암호 부위와 다른 규칙을 따르는 것으로 믿게 되었다. 비록 다음과 같이 말하고 있지만, 

유전체의 접힘(genome folding)은 포유동물에서 대게 보존되어있다. 그것의 출현과 진화를 형성했던 유전적 힘은 여전히 잘 이해되지 않고 있다. 서로 별개이지만 상호 배타적이지 않은 두 모델이 최근 많은 주목을 받고 있다 : 상 분리 모델과 루프 압출 모델이다.[9]

트랜스포존의 이 이중 기능의 작동 방식은 현 시점에 와서야 추정될 수 있었다. 여기에서 검토된 연구들은 의심할 여지없이 이 분야의 최고 지성들만이 이해할 수 있는 데이터를 제공했다. 이 특별한 메커니즘이 확증된다면, 트랜스포존 시스템의 복잡성은 상상을 초월하는 수준인 것이다. 하버드 대학의 유전학자들이 거의 70년 동안 그것을 이해하려고 노력해왔지만, 아직도 그 메커니즘을 완전히 이해하지 못하고 있는, 이 점핑유전자(트랜스포존) 시스템이 생각도 없고, 방향도 없고, 계획도 없는, 무작위적인 자연적 과정에 의해서, 우연히 생겨났단 말인가? 그것은 지적설계를 강하게 시사하는 것이다.    


요약

유전체는 인쇄된 책보다, 워드프로세서로 저장된 원고보다, 더 정확하다고 볼 수 있다. 쓰여진 원고는 고칠 수가 없지만, 유전자에 들어있는 정보들은 생물학자들이 이제 이해하기 시작한 경이로운 방식으로, 변경 또는 수정될 수 있다. 진화론에 의하면, 유전체는 오랜 시간 동안에 걸친 무작위적 돌연변이들의 축적과 자연선택으로 우연히 생겨난 것으로 가정한다. 트랜스포손과 같은 연구는 이전에 상상했던 것보다 유전체가 훨씬 훨씬 훨씬 더 복잡한 수준의 정밀성을 갖고 있음을 가리킨다. 이 초고도 복잡성은 확실히 생각도 없고, 방향도 없는, 무작위적 돌연변이들의 축적으로 생겨났을 것 같아 보이지 않는다. 무작위적 과정은 유전체의 혼란을 초래할 뿐이다.[11]



References

1. McClintock, Barbara. 1951. Chromosome organization and genic expression. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology 16:13-47.

2. McClintock, Barbara. 1987. The Discovery & Characterization of Transposable Elements: The Collected Papers (1938-1984) of Barbara McClintock. New York, NY: Routledge Publishing.

3. McClintock, 1987.

4. Choudhary, M., et al. 2020. Co-opted transposons help perpetuate conserved higher-order chromosomal structures. Genome Biology 21:16 & 28, January 24 & February 7. https://genomebiology.biomedcentral.com/articles/10.1186/s13059-019-1916-8. p. 1.

5. Craig, Nancy L. 1997. Target site selection in transposition. Annual Review of Biochemistry 66:437-474.

6. Strait, Julia Evangelou. 2020. ‘Jumping genes’ help stabilize DNA folding patterns: Long understood as source of novel genetic traits, jumping genes also provide genomic stability. Washington University School of Medicine in St. Louis., https://medicine.wustl.edu/news/jumping-genes-help-stabilize-dna-folding-patterns/

7. Strait, 2020.

8. Strait, 2020.

9. Choudhary, et al., 2020.

10. Hadler, H.I.; Devadas, K.; and Mahalingam, R. 1998. Selected nuclear Line elements with mitochondrial-DNA-like inserts are more plentiful and mobile in tumor than in normal tissue of mouse and rat. Journal of Cellular Biochemistry 68(1):100-109, January 1.

11. Bergman, Jerry. 2001. “The Molecular Biology of Genetic Transposition.” CRSQ 38(3):139-150, December.


*Dr. Jerry Bergman has taught biology, genetics, chemistry, biochemistry, anthropology, geology, and microbiology for over 40 years at several colleges and universities including Bowling Green State University, Medical College of Ohio where he was a research associate in experimental pathology, and The University of Toledo. He is a graduate of the Medical College of Ohio, Wayne State University in Detroit, the University of Toledo, and Bowling Green State University. He has over 1,300 publications in 12 languages and 40 books and monographs. His books and textbooks that include chapters that he authored are in over 1,500 college libraries in 27 countries. So far over 80,000 copies of the 40 books and monographs that he has authored or co-authored are in print. For more articles by Dr Bergman, see his Author Profile.


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출처 : CEH, 2020. 3. 2.

주소 : https://crev.info/2020/03/jumping-genes/

번역 : 미디어위원회



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