태초에 하나님이 천지를 창조하시니라 (창세기 1:1)

설계된 적응은 진화론에 도전한다.

미디어위원회
2020-03-11

설계된 적응은 진화론에 도전한다.

(Designed Adaptations Challenge Evolution)

by Randy J. Guliuzza, P.E., M.D.


    의학적 연구가 생물의 적응 메커니즘에 대한 통찰력을 제공할 때 흥미롭다. 새로운 두 연구는 생명체의 진화에 대한 교과서의 설명과 모순될 뿐만 아니라, 설계된 적응(designed adaptations)이라는 설명을 지지하고 있었다.

진화론의 표준 설명은 적응과 진화가 어떻게 일어나는지를 추정하는 2단계 과정으로 되어있다. 사실 이 단계들은 가정(assumptions)이다. 첫 단계는 진화에 동력을 제공하는 데 필요한 유전적 다양성이 생물 집단 내에서 무작위적 유전자 돌연변이로 만들어졌다는 것이다.

돌연변이는 진화를 구동시키고, 유전체에서 지속적으로, 점진적으로, 대략 균일하게, 환경적 입력(input)과 관계없이... 우연히 발생하는 것으로 추정된다. 유전체에서 지속적으로, 점진적으로, 균일하게, 순전히 '우연히' 돌연변이들이 일어났다는 가정은 거의 1세기 동안 생물학의 기초가 되었다...[1]

무작위적이고, 목적이 없다는, 이러한 진화론적 개념은 ‘설계’라는 개념과 반대되는 것이다. 모든 유형의 ‘지시된(directed)’ 돌연변이와 같은 용어는 의도적인 설계와 구별될 수 없다. 지시된 돌연변이는 “설계자 없는 설계”와 같은 용어로서, 진화론의 기본 개념과 모순되는 것이다.[2]

두 번째 단계는 이러한 유전적 다양성(variability)은 죽음의 생존 경쟁을 통해서 개체군 내에서 나뉘어졌다고 가정한다. 개체군의 생리적 및 해부학적 특성은 점차 환경에 더 적합해지고, 아주 적은 수의 생존자만이 소위 "적합한" 유전자를 재생산하고 후대로 물려주었다는 것이다. 따라서 선택론자들은 자연선택에 의해서 이 세계의 다양한 생물들이 출현했다고 믿고 있다.

그러나 증가하는 연구들에 의하면, 이러한 진화론자들의 오랜 가정은 완전히 유효하지 않을 수 있다. ICR은 유전적 변화(여전히 "돌연변이"라고 불려짐)가 무작위적으로 발생한다는 생각과 모순되는 수많은 최근 연구들에 대해 보고했다. 적응 메커니즘에 대한 논문들은 다음과 같이 보고하고 있었다 :

이 메커니즘은 스트레스 반응에 의해 일시적으로 상향 조절되고, 세포/유기체가 환경에 부적응할(스트레스를 받을) 때 활성화되어, 잠재적으로 적응력을 가속화시키는, 고도로 제어되어 일어나는 돌연변이생성(mutagenesis)을 보여준다. 돌연변이는 또한 유전체의 장소에서 여러 개의 돌연변이들이 동시에, 국소적 집단으로 일어나며, 무작위적으로 일어나지 않는데, 이는 협동진화(concerted evolution)를 허용할 수 있다... 스트레스로 유발되는 돌연변이의 분자적 메커니즘은 진화에 대한 개념을 변화시키고 있다... 이것은 돌연변이생성이 조절되고 있으며, 예외적인 것이 아닌, 규칙적일 수 있다는 것을 시사한다...[1]

이탈리아 칸디올로 암연구소(Candiolo Cancer Institute)의 마리안젤라 루소(Mariangela Russo) 등은 "표적 요법에 반응하는 대장암의 적응적 가변성(adaptive mutability)"이라는 제목의 대장암 세포에 대한 연구에서, DNA의 의도적 조작(purposeful manipulation)을 유도하는 메커니즘에 대한 추가적 증거를 발견했다.[4]

연구팀은 대장암 세포 주를 항체로 처리하여, 세포 표면의 감지기(sensor)를 차단하였다. 이로 인해 대부분의 세포들은 죽었지만, 일부 저항하는 세포는 살아남았다. 연구팀은 저항성 세포 집단에서, 치료 과정 동안 특정 DNA 복구 유전자와 재조합 유전자들이 하향 조절되었음을 발견했다. 그러나 오류가 발생하기 쉬운 DNA 중합 효소(DNA polymerases)가 증가했다. 이러한 증가된 유전체 불안정성은 실험 전체에 걸쳐 반복 가능하고 예측 가능했다. 이 암세포의 유전체 불안정성은 약물 영향을 회피하기 위한, 암세포의 조절된 스트레스 반응임을 나타낸다. 루소는 약물 치료가 2주 이내에 중단되면, DNA 복구 메커니즘이 정상으로 돌아왔음을 발견했다. 그러나 더 긴 치료 요법에 노출되는 경우, 영구적으로 변화된 상태를 유지하였다. 약물의 탐지를 DNA 복구 메커니즘의 조절 변화와 연결하는 시스템의 요소는 아직 완전히 이해되지 않고 있다.

Nature 지에 게재된, 리앤 틸리(Leann Tilley)와 필립 로젠탈(Philip J. Rosenthal)의 “약물에 저항하기 위한 말라리아 원충의 미세 조정된 돌연변이”라는 제목의 논문에서, 약물 요법에 대한 유사한 저항성(그러나 다른 메커니즘에 의한)이 보고되었다.[5] 그들은 아프리카의 일부 지역에서 말라리아(malaria)를 일으키는 원충인 플라스모디움(Plasmodium falciparum)의 막에서 미세한 운반체 단백질을 직접 이미지화했다.

원충의 막에 있는 수송 단백질 PfCRT(Plasmodium falciparum chloroquine resistance transporter)는 적어도 2종의 항-말라리아 약물이 원충 내로 이동하는데 필요하다. 이 단백질을 통해 말라리아 원충 내부에 한 구조물이 만들어지거나 남겨질 수 있다. 약물의 농축은 말라리아 원충에게 치명적이다. 2개의 다른 단일 아미노산 치환을 초래하는 두 특정 유전자의 변화는 하나 또는 다른 약물로부터 회피할 수 있게 하여, 원충이 죽지 않도록 만든다.

그 연구는 이러한 유전자 변화가 무작위적으로 일어난 것인지, 내부적으로 조절되어 일어난 것인지를 언급하지 않고 있었다. 알 수 있는 것은, 그 변화는 항-말라리아 약제에 노출될 때, DNA의 동일한 부위에서 일관되게 발생한다는 것이다. 반응의 일관성(consistency of response)은 무작위적 활동이 아닌, 공학적 메커니즘을 나타낸다. 틸리와 로젠탈은 결론짓고 있었다 :

공동(cavity) 내 표면전하의 분포(약물 내성 수단)는 미세하게 조정되어 있어서, PfCRT에 대한 약물의 초기 결합과 운반을 위한 연속적 방출은 약물마다 달랐다. 따라서 약물 감수성(sensitivity)에 대한 뚜렷한 영향을 만들어내었다. 김(Kim) 등의 연구 결과와 함께 종합적으로 말하면, 말라리아 원충은 지속적으로 균형 잡힌 활동(balancing act)을 하고 있었는데, 기생충의 최적의 적합성을 유지하면서, 다른 약물의 작용을 차단하는 돌연변이들을 만들어내고 있었다.

이러한 "돌연변이"는 유전체에서 무작위적으로 일어나지 않으며, 정확하게 표적화되어 일어나고 있었기 때문에, 이것은 진화론적 개념과 일치하지 않는다. 이러한 유전적 변화의 정확성은 빠르고 반복적인(실제로 예측 가능한) 특성을 나타내는 반응들을 생성하고 있었는데, 창조론자들이 ‘연속적 환경추적(Continuous Environmental Tracking, CET)’이라고 부르는, 생물의 적응을 위한 공학적 기초 모델에서는 예상되는 것이다.[6] 이 모델은 적응(adaptation)과 같은 생물학적 기능은 이미 생물에 들어있는 내부적 능력과 결합되어 있는, 공학적 원리에 의해 가장 잘 설명된다고 가정한다. 그것만큼이나 중요한 것으로, ‘연속적 환경추적’은 진화론적 선택주의(selectionism)와 그 신화적 “선택적 결과”를 부정한다. 항-원충제와 항암 약물은 어떤 것을 “선택”할 수 있는 마음(minds)이 없다. 공학적 원인에 기초한 설계 모델은 이러한 현상을 설명할 수 있다.


References

1. Fitzgerald, D. M. and S. M. Rosenberg. 2019. What is mutation? A chapter in the series: How microbes “jeopardize” the modern synthesis. PLoS Genetics. 15(4): e1007995.
2. Guliuzza, R. J. 2018. Engineered Adaptability: Adaptive Changes Are Purposeful, Not Random. Acts & Facts. 47 (6): 17-19.
3. Guliuzza, R. J. 2018 Engineered Adaptability: Adaptive Solutions Are Targeted, Not Trial-and-ErrorActs & Facts. 47 (7): 17-19.
4. Russo. M. et al. 2019. Adaptive mutability of colorectal cancers in response to targeted therapies. Posted on sciencemag.org on November 7, 2019, accessed November 26, 2019. doi:10.1126/science.aav4474, 2019.
5. Tilley, L. and P. J. Rosenthal. 2019. Malaria parasites fine-tune mutations to resist drugs. Posted on nature.com on November 27 2019, accessed December 6, 2019. doi: 10.1038/d41586-019-03587-0
6. Guliuzza, R. and P. Gaskill. 2018. Continuous environmental tracking: An engineering framework to understand adaptation and diversification. In Proceedings of the Eighth International Conference on Creationism, ed. J. H. Whitmore, 158–184. 

*Randy Guliuzza is ICR’s National Representative. He earned his Doctor of Medicine from the University of Minnesota, his Master of Public Health from Harvard University, and served in the U.S. Air Force as 28th Bomb Wing Flight Surgeon and Chief of Aerospace Medicine. Dr. Guliuzza is also a registered Professional Engineer.


*참조 : 항생제 저항성은 진화가 아니라, 지적설계를 가리킨다. 

http://creation.kr/Mutation/?idx=1289874&bmode=view

중세 사람의 분변에서 항생제 저항 유전자가 발견되었다 : 주장되던 진화의 한 작동 사례는 틀렸음이 입증되었다.

http://creation.kr/Mutation/?idx=1289844&bmode=view

항생제 내성 : 작동되고 있는 진화인가?

http://creation.kr/Mutation/?idx=2117522&bmode=view

식물의 빠른 변화는 내재된 것임이 입증되었다.

http://creation.kr/Variation/?idx=2268884&bmode=view

수수는 가뭄 시에 유전자 발현을 조절한다 : 식물의 환경변화 추적 및 대응 메커니즘은 설계를 가리킨다.

http://creation.kr/Plants/?idx=3017770&bmode=view


출처 : ICR, 2019. 12. 12.

주소 : https://www.icr.org/article/designed-adaptations-challenge-evolution/

번역 : 미디어위원회



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