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창조설계

DNA 수선은 팀웍을 필요로 한다 : DNA 사슬간 교차결합의 수선에 13개의 단백질들이 관여한다.

DNA 수선은 팀웍을 필요로 한다. 

: DNA 사슬간 교차결합의 수선에 13개의 단백질들이 관여한다. 

(DNA Repair Requires Teamwork)


       2010. 1. 3. - 유전자 암호는 그 자체만으로도 경이로운데, 이제 연구자들은 그것을 수선하는 믿을 수 없을 만큼 놀라운 시스템들을 발견하고 있다. 세포에는 DNA 오류를 알아내기 위해 가동되고 있는 많은 경로들이 있다. 최근 두 가지 주요 물질이 Science 지에 자세히 기술되었다.[1]

손상된 유전자 암호는 오탈자가 있는 책보다 더 안 좋다. 깨어졌거나 잘못 조합된 DNS 가닥들은 심각한 질병이나 심지어 사망으로 이어질 수 있다. 따라서 DNA 손상은 그 즉시 인식되어져서 신속하게 수리되어야만 하는 것이 필수적이다. Science Daily 지(2010. 1. 3)는 록펠러 대학과 하버드 의과 대학의 연구팀이 수행한 연구 결과를 보도했다. 그들은 오류 부위를 잘라내서 정확한 분자들로 바느질해 붙이는 ”분자적 재단사(molecular tailors)”처럼 활동하는 2 개의 필수적인 단백질들을 발견했다. 이들 FANC1와 FANCD2 단백질들은 ”DNA 손상에 있어서 가장 치명적인 형태 중의 하나”인 DNA 사슬간 교차결합(inter-strand crosslinks)들을 수선한다. DNA 사슬간 교차결합은 이중나선의 두 가닥이 함께 연결되어 발생하는 것으로서, 복제와 전사를 차단시킨다. 우리 몸의 각 세포들은 하루에도 10번 정도 이러한 사슬간 교차결합의 비상사태가 발생하는 것으로 보인다.

단백질들은 그 문제를 해결하기 위해서 무슨 일을 하고 있는가? 그들은 함께 연결되어져서 수선 경로의 다른 단백질들과 접합한다. 과학자들은 FANC1와 FANCD2가 절단 및 삽입 단계에 밀접하게 관여하는 것을 발견하였다.

이러한 하나의 복구 작업에는 13개의 단백질들이 필요로 한다. ”만약 이 경로에 관여하는 13개의 단백질들 중 어떤 하나라도 손상된다면, 다른 여러 생리 장애들뿐만이 아니라, 골수기능 부전 및 백혈병을 초래하는 혈액질환인 판코니 빈혈(Fanconi anemia)이 발생되는 결과를 초래한다. 원본 논문은 ”우리의 결과는 판코니 빈혈의 위험성이 높아질 때, 필수적인 DNA 사슬간 교차결합 수선 메커니즘이 실패하고 있음을 보여주었다”고 보고하고 있었다. 그 논문은 물론 어떤 언론 보도에서도, 이 고도로 밀접하게 통합된 수선 메커니즘이 어떻게 진화될 수 있었는지에 대해서는 침묵하고 있었다.  


[1]. Knipscheer et al, 'The Fanconi Anemia Pathway Promotes Replication-Dependent DNA Interstrand Cross-Link Repair,” Science, 18 December 2009: Vol. 326. no. 5960, pp. 1698-1701, DOI: 10.1126/science.1182372.


진화론은 이러한 문제를 영원한 풀 수 없을 것처럼 보인다. 복잡한 하나의 단백질도 우연히 생겨날 수 없을 것처럼 보이는데, 어떻게 13개의 단백질들이 우연히 생겨나서 팀을 이루어 능숙하게 고도로 정교한 작업들을 수행하는가? 그리고 그러한 고도의 기술은 누가 가르쳤는가? 우연히? 저절로? 무작위적 돌연변이라는 교사는 목표도 없고, 수업 계획도 없는, 횡설수설 말하는 자가 아닌가?

 

*참조 : Molecular Visualisations of DNA (DNA가 포장 및 복제되는 과정 동영상)
http://www.wehi.edu.au/education/wehitv/molecular_visualisations_of_dna/



번역 - 미디어위원회

주소 - https://crev.info/2010/01/dna_repair_requires_teamwork/

출처 - CEH, 2010. 1. 3.




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