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KOREA  ASSOCIATION FOR CREATION RESEARCH

창조설계

Creation Moments
2010-09-05

1582년 10월 5일이 달력에 없는 이유

 (Why There Was No October 5, 1582)


”하나님이 이르시되 하늘의 궁창에 광명체들이 있어 낮과 밤을 나뉘게 하고 그것들로 징조와 계절과 날과 해를 이루게 하라” (창세기 1:14)

달력에 1582년 10월 5일이 없다는 사실을 아는가? 그해 10월 6일도 없었다. 왜 그랬을까? 

이 이야기는 지구의 궤도로 부터 시작된다. 일 년은 정확하게 말해 365일 5시간 48분 46초이다. 이는 당신의 생일날이 매년 돌아왔을 때, 지구는 당신이 태어났을 때의 지구 궤도의 그 정확한 자리에 있지 않다는 것을 의미한다.  이 11분의 오류는 적은 것이지만, 수백 년에 걸쳐 더해지면 많은 양의 시간이 된다.

줄리안 달력(양력)은 4년에 한 번 윤년을 만들어서 이 문제를 어느 정도 교정하기는 하지만, 완벽한 해결책은 못 된다.  왜냐하면 한 해가 정확하게 365일 더하기 ¼일이 아니기 때문이다.  양력이 만들어진 이후 1600년에 걸쳐서 이 양력에 반영되지 못한 분 단위, 초 단위의 시간들이 계속해서 누적되었다.

그리하여 1582년에 교황 그레고리 8세는 윤년을 첨가하는 달력의 교정을 발표하였다.  또한 매 400년 마다 '00”로 끝나는 해는 윤일을 가지게 되었다. 이 체계는 3300년에 하루 차이까지의 정확성을 갖는다. 1600년에 걸쳐 약 10일 정도의 차이가 생겼기에, 이를 교정하기 위하여 교황 그레고리는 1582년 10월 4일이 10월 15일로 연결된다고 선언했다.

인류가 언제나 꽤 정확한 달력을 만들어왔다는 사실은 지적인 창조주께서 태초로부터 인류에게 부여하신 지적능력을 반영하는 것이다.

 

References: 'Fixing the Calendar,' Discover, 2/00.

© 2010 Creation Moments • All Rights Reserved •



번역 - 김계환

링크 - http://www.creationmoments.com/content/why-there-was-no-october-5-1582 ,

출처 -

구분 - 2

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4951

참고 : 3719|3622|2949|2391

미디어위원회
2010-03-30

세포 내의 고속도로에서 화물을 운반하는 단백질 키네신 

: 이 고도로 정교하고 효율적인 분자 기계가 우연히? 

(Molecular Highway Motor Comes into Focus)


       2010. 2. 19. - 세포 내의 고속도로들에서 화물을 운반하는 분자 기계인 키네신(kinesin)의 아름다운 새 모습이 버클리와 브랜데이스 대학의 연구팀에 의해서 매우 자세하게 제작되었다. Science Daily 지(2010. 2. 19)는 키네신이 어떻게 작동하는 지에 관한 그림과 설명을 게재하고 있었다. 그 기사는 ”생명체의 가장 작은 모터로서, 세포 내에서 화물을 운반하며, 세포분열을 도와주는 한 단백질이 시소(seesaw)처럼 위 아래로 오르내리며 그러한 작동을 하고 있다”라며 시작하고 있었다. 그 작업은 ATP로부터 에너지를 사용하여 이루어진다.

켄 다우닝(Ken Downing)은 그 운동을 이렇게 묘사하고 있었다 : 

”우리는 키네신 모터가 미세소관(microtubule)에 부착하고 있는 곳에 하나의 중심점(pivot point)이 있음을 발견하였다. 그것은 일종의 지렛대 받침점(fulcrum)처럼 작용하여 키네신이 미세소관을 따라 움직일 때 시소처럼 위 아래로 움직이도록 하는 원인이 된다.” 

키네신은 수많은 세포 과정들에 참여하고 있다. 그것은 실제로 세포 내의 고속도로에서 화물을 운반하고 있는 운동 단백질들 중 하나이다. 그 기사는 말했다 : ”키네신 단백질들은 철로 위에 있는 열차처럼 미세소관을 따라 이동하면서 세포 내의 여러 위치들에 화물들을 견인하며 세포분열을 돕는다.” 시소의 흔들리는 운동은 ATP로부터 에너지를 필요로 한다.

프랭크와 캐롤린은 PNAS에서 그 발견을 논평하면서[1], 그 모터를 커다란 모터들이 추구해야할 효율적 연료 모터로서 묘사하였다.

”세포 내의 나노기계들은 필수적 작업과 결합되어졌을 때에만 ATP를 사용하도록 진화되어 왔다.” 

PNAS 지에 신델라와 다우닝이 보고한 원본 논문은[2] 어떻게 이 시소 운동이 미세소관의 구조들과 상호작용하기 위해서 그 기계의 다른 부분들과 연결되어 있는지에 대한 상세한 모델 삽화를 포함하고 있었다. 이들 모든 상호 작용들은 그 기계의 단백질 부분들을 구성하는 아미노산들로 이루어져있는, 정확한 위치에 있는 고리들, 연결부위들, 중심점 등에 기인하여 일어난다. 그 기계의 여러 도메인들은 운동 동안에 주요한 형태학적 변화를 진행한다. 그 논문에서 사용한 동력발생, 받침점 등과 같은 용어들은 초미세한 크기이지만(수십억 분의 1 미터 정도) 이것이 사람이 만든 것과 같은 진짜 기계임을 가리키고 있다. 

저자들은 이 나노기계들이 어떻게 진화될 수 있었는지에 대해서 설명하지 않고 있었다. 포니오와 무어는 단순히 키네신이 효율적으로 ATP를 사용하도록 진화되었다고만 언급했다. 신델라와 다우닝은 키네신은 마이오신(myosin)과 유사성들을 공유하고 있는, 마이오신 분자 모터 가계의 후손이라고 말했다. 그러나 그들은 마이오신을 ”키네신의 더 크고 복잡한 고대의 친척”으로서 묘사하고 있었다. 이것은 진화가 더 단순한 쪽으로(?) 진행되었음을 제시하는 것이다.

 

[1] Franck Fournio and Carolyn A. Moores, ' Proceedings of the National Academy of Sciences, www.pnas.org/cgi/doi/10.1073/pnas.0915158107.
[2] Sindelar, C. V., Downing, K. H., 'An atomic-level mechanism for activation of the kinesin molecular motors,Proceedings of the National Academy of Sciences, early edition, February 16, 2010, doi: 10.1073/pnas.0911208107.



다시 한번 진화론은 자연의 경이로움을 이해하는데 전혀 기여하지 못하고, 단지 가정만 하고 있음을 보게 된다. 이 이야기는 구조건축, 기능, 엔지니어링, 정확성, 효율성에 관한 내용들로 가득하다. 이것은 지적설계(intelligent design)를 가리키는 것이다. 과학자들은 설계의 증거들이 분명히 들어남에도, 진화를 가정하는 나쁜 습관으로부터 빨리 치료되어야할 것이다. 


번역 - 미디어위원회

주소 - https://crev.info/2010/02/molecular_highway_motor_comes_into_focus/

출처 - CEH, 2010. 2. 19.

미디어위원회
2010-03-18

유전자 고속도로의 손상을 수리하는 분자 로봇들. 

(Robotic Pothole Crew Keeps Your Genetic Highways in Good Repair)


       2010. 3. 14. - 당신의 DNA 가닥들을 돌아다니며 손상을 수리하는 분자 기계를 생각해 보라. 24 × 7 개의 오류들을 수선하는 일이 지금도 일어나고 있다. 새로운 기법은 그 기계가 마치 벼룩처럼 이 가닥 저 가닥으로 옮겨 다니다가, 의심스러운 지점에 멈추어 서고, 오류를 수선하는 것을 보여주고 있다고, Science Daily지(2010. 3. 14)는 보도하였다. 피츠버그 대학 암연구소의 베네트(Bennett Van Houten) 박사는 무슨 일이 일어나고 있는 지를 그림으로 보여주고 있었다. ”어떻게 이 시스템이 작동되는 것인지는 이 분야에서 대답되지 않는 중요한 질문입니다.” 그는 말했다. ”그것은 3차원적인 유전자 가닥의 매우 작은 오류도 확인해낼 수 있습니다. 그것은 다음 러시 아워(rush hour) 전까지 전국의 모든 거리 모든 도로망에서 생겨난 작은 구멍들을 찾아내어 보수하는 작업과 같습니다.”          


하나의 박테리아는 40명 정도의 도로 보수 작업자들을 보유하고 있다. 그들은 20분 안에 전체 유전체(genome) 내에서 생겨난 오류들을 조사한다. 그 분자기계들은 멋대로 DNA 가닥을 뛰어넘고, 미끌어지는 것이 관측되었다. 그러나 어떤 의도를 가지고 느려지면서 잠시 멈추어 서곤 하는데, 마치 도로에 파여진 구멍(즉 구조적 비정상 또는 손상)을 조사하고 수리할 필요가 있는지를 조사하는 것 같았다고 연구자들은 말했다. 이 똑똑한 기계들은 만약 그들이 그 장소에 발생해있는 문제를 해결할 수 없다면, 다른 손상 조정 팀들과 분명히 상호 연락을 할 수 있었다는 것이다.     



이상한 이야기이다. 과학자들 중 어느 누구도 진화에 관해서는 조금도 이야기하지 않고 있었다. 그들은 이 똑똑한 분자 로봇들이 어떻게 진화되었을지 왜 말하지 않고 있는가? 생물학에서 진화를 빼버린다면 아무 것도 남지 않는다고 말해오지 않았는가? 그러면서 진화론이 틀렸을 수도 있다고 말하는 사람들을 비과학적인 무지몽매한 사람들로 매도하지 않았는가? 박테리아에 들어있는 이러한 고도로 정교한 분자 기계들도 그냥 우연히 갑자기 생겨난 것인가?     



번역 - 미디어위원회

주소 - https://crev.info/2010/03/robotic_pothole_crew_keeps_your_genetic_highways_in_good_repair/

출처 - CEH, 2010. 3. 14.

미디어위원회
2010-02-02

사람은 침팬지만큼 닭하고 가까운가? 

: 사람과 침팬지의 유전자가 비슷하다는 신화의 추락 

(Are Humans as Close to Chickens as They Are to Chimps?)

by Brian Thomas, Ph.D.


       최근에 사람의 Y 염색체(Y chromosome)와 침팬지의 Y 염색체를 비교한 종합적 분석 연구에 의하면, 이들은 서로 매우 다르다는 것이다.[1]

오직 수컷에서만 발견되는 Y 염색체는 몸 전체에 걸쳐 표현되는 유전 정보들과 조절 정보들은 물론 수컷의 특징을 나타내는 많은 유전자들을 포함하고 있다. 2010년 1월 Nature 지에 게재된 한 연구에서, 한 팀의 과학자들은 사람과 침팬지의 Y 염색체의 DNA 서열에서 예상치 못했던 많은 차이가 있음을 발견하게 되었고, 그 연구는 원래 계획했던 것보다 훨씬 더 길게 수행되었다. 그들의 발견들 가운데는 흥미로운 것은 각 염색체 안에 있는 어떤 ”염기서열 부류들(sequence classes)”은 독특한 모습들을 가진다는 것이었다.


그들 발견의 대부분은 사람과 침팬지가 98% 유사하다는 진화론자들이 자주 반복해서 사용하고 있는 잘못된 주장과 전혀 일치하지 않았으며, 사람과 침팬지가 한 공통 조상을 가지고 있다는 일반적인 가설과도 전혀 적합하지 않았다.[2] 침팬지 Y 염색체 내에 한 염기서열 부류는 사람 Y 염색체의 같은 부류와의 유사성이 10%도 되지 않았다. 또한 그 반대도 마찬가지였다. 또 하나의 커다란 부류는 다른 종과 50%의 유사성도 갖고 있지 않았다. 그리고 그 반대도 마찬가지였다. 그리고 사람 Y 염색체의 한 전체 부류는 침팬지 MSY(male-specific Y chromosome)에 어떠한 상응부분도 가지고 있지 않았다.[1]       


오랜 기간 동안 점진적인 유전적 변화를 진행했을 것이라는 진화론적 가정에 의하면, Y 염색체 구조, 배치, 유전자들, 다른 염기서열들은 침팬지와 사람이 한 공통 조상으로부터 분기되었다고 추정하는 6백만 년이라는 비교적 짧은 기간 동안에 두 종에서 많은 부분이 같았어야만 했다. 그러나 대신에 염색체들 사이의 차이는 현저했다. 그 연구에 참가하지 않았던 캔자스 시의 스토워 연구소(Stowers Institute)의 유전학자인 스코트(R. Scott Hawley)는 Associated Press 보도에서 ”그 결과는 놀라운 것이다”라고 말했다.[3]


Nature 지의 논문은 이 데이터와 표준 진화론적 해석 사이의 불일치를 다소 차분한 어조로 표현하고 있었다 : ”정말로 6백만 년의 분리 동안에 침팬지와 사람에서 일어난 MSY 유전자의 차이는 3억1천만 년의 분리 동안에 닭과 사람에서 일어난 상염색체 유전자(autosomal gene)의 차이와 비교될 수 있을 정도이다.”[1] 상염색체(autosomes)들은 성염색체(X and Y chromosomes) 이외의 염색체들이다.      


사람의 상염색체가 닭의 상염색체와 다른 것처럼, 사람의 Y 염색체는 침팬지의 Y 염색체와 달랐다. 이제 사람과 침팬지 사이의 이 모든 차이가 어디서 왔는지를 설명하기 위해서, 큰 그림의 진화를 믿는 사람들은 새로운 유전자들을 함유하는 DNA와 조절 DNA가 어떻게 발생되었는지, 그리고 어떻게 빠르게 전체적 재배열이 일어났는지에 관한 새로운 이야기를 발명해내야만 하게 되었다.


그러나 각각의 Y 염색체는 각 생물체에 완전히 통합적으로 그리고 상호 독립적으로 나타나고 있기 때문에, 가장 논리적인 결론은 사람과 침팬지는 각각 구별되는 생물체들로 특별하게 창조되었다는 것이다.



References

[1] Hughes, J. F. et al. Chimpanzee and human Y chromosomes are remarkably divergent in structure and gene content. Nature. Published online January 13, 2010.
[2] Tomkins, J. 2009. Human-Chimp Similarities: Common Ancestry of Flawed Research?Acts & Facts. 38 (6): 12.
[3] Borenstein, S. Men more evolved? Y chromosome study stirs debate. Associated Press, January 13, 2010.


번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/5164/ 

출처 - ICR News, 2010. 1. 26.

미디어위원회
2010-01-13

정크 DNA 패러다임에 도전한 한 젊은 과학자. 

(How One Bright Young Scientist Challenged the Junk-DNA Paradigm)

David F. Coppedge 


        2009. 12. 5. - 스노우보드를 즐기던 한 젊은이가 과학도가 되었고, 전통적 과학 이론을 뒤바꾸고 있었다. PhysOrg 지(2009. 12. 3)는 ”유전적 쓰레기가 보물로 바뀌다(Turning genetic trash to treasure)”라는 제목의 글에서 존 린(John Rinn, 하버드 의대)의 이야기를 전하고 있었다. 그는 ‘정크 DNA(junk DNA, 쓰레기 DNA)’라는 패러다임에 도전했고, 거대 삽입된 비암호화된 RNA(lincRNAs, large intervening non-coding RNA)라는 새로운 부류의 기능성 분자들을 발견했다. 그는 ”이전의 과학계가 기능이 없는 유전적 쓰레기들로 가득 차있다고 생각했었던 유전체(genome)의 한 부분에서” 중요한 기능성 분자들을 발견했다.

13년 전에 일어났던 스노우보드 사고로 린은 스포츠를 포기했다. 그리고 진로를 고심하다가 그는 과학을 선택했다. 그는 뛰어난 재능을 보였고, 이제는 촉망받는 젊은 생화학자가 되었다.(03/12/2009). 그는 젊음의 신선함과 열정을 가지고 정크-DNA 패러다임에 도전했고, 처음으로 과학적 회의론과 부딪치면서도 그의 발견을 이루어낼 수 있었다. 이제 여러 부류의 기능적 RNAs 들이 잘 알려지게 되었고(e.g., 01/27/2009), 유전체에서 (진화로 인해 남겨졌던 쓸모없는) 쓰레기 부분이 있다는 개념은 쓰레기통으로 들어가 폐기되고 있는 중이다. (05/18/2009).

”아마도 린이 몇몇 비판가들로부터 그의 초기 실험 결과들이 유전체의 단지 잡음들을 기록했던 것이라고 비난당했을 때, 그의 연구를 지속하게 해주었던 것은 그의 젊은 시절에 확립됐던 패기였다”고 그 기사는 끝을 맺고 있었다. 린은 그 자신을 입증해 보이기 위해서 어떤 투쟁심을 가지고 있었음을 인정했다. ”많은 사람들이 그것을 유물로서 생각했습니다.” 린은 말했다. ”되든 안 되든 시도해 보았습니다. 그것이 공정한 것이라고 생각했습니다.”  



이것은 과학에서 설계 이론에 대한 접근이 종교적 동기와는 전혀 상관이 없음을 보여주고 있다. 린이 진화론적 패러다임에 지속적으로 도전해왔었는지는 잘 모르겠지만, 위대한 아버지 찰스 다윈에게 충성을 맹세하지 않는 한, 아마도 그는 오늘날의 과학계에서 성공할 수 없을 것처럼 보인다. 그것은 중요한 것이 아니다. 존 린에게 있어서 중요한 것은 유전체(게놈)가 쓰레기로 가득 차있다는 학계의 일반적 결론을 받아들이지 않았다는 것이다. 만약 어떤 것이 거기에 있다면, 그것은 어떤 이유가 있을 것이라고 그는 생각했다. 여기에 신학은 개입되지 않았다. 그는 단지 소위 정크(쓰레기)라고 불리는 것이 무슨 일을 하는지를 이해하려고 했을 뿐이다. 그의 스승들이 가정했던 것들에 대한 도전이 주요한 발견을 이끌었던 것이다. 유진 스코트(Eugenie Scott), 마이클 셔머(Michael Shermer), 그리고 다윈의 경비견들은 듣고 있는가?

아마도 당신은 과학자들을 권력에 지배당하지 않고 자유로운 사고를 하는 사람들로서 생각하고 있을 지도 모른다. 그러나 그렇지 않다. 오늘날 과학계의 지배 계급은 다윈당(Darwin Party)이다. 진화론자들의 상상의 추정 이야기가 틀렸다는 말을 얼마나 자주, 그리고 언제까지 들어야하는가?(CMI의 글을 보라). 스노우보드를 타는 모든 젊은이들을 부르라! 진화론의 독점적 지배를 끝낼 진정한 혁명이 일어나고 있다! 과학계에 지적설계(intelligent design)로 불려지는 개혁이 일어나고 있다. 이 봉기에 동참하라! 아니면 적어도 공정한 재판이 이루어질 수 있도록 하라!             

번역 - 미디어위원회

주소 - https://crev.info/2009/12/how_one_bright_young_scientist_challenged_the_junkdna_paradigm/

출처 - CEH, 2009. 12. 5.

미디어위원회
2010-01-08

DNA 수선은 팀웍을 필요로 한다. 

: DNA 사슬간 교차결합의 수선에 13개의 단백질들이 관여한다. 

(DNA Repair Requires Teamwork)


       2010. 1. 3. - 유전자 암호는 그 자체만으로도 경이로운데, 이제 연구자들은 그것을 수선하는 믿을 수 없을 만큼 놀라운 시스템들을 발견하고 있다. 세포에는 DNA 오류를 알아내기 위해 가동되고 있는 많은 경로들이 있다. 최근 두 가지 주요 물질이 Science 지에 자세히 기술되었다.[1]

손상된 유전자 암호는 오탈자가 있는 책보다 더 안 좋다. 깨어졌거나 잘못 조합된 DNS 가닥들은 심각한 질병이나 심지어 사망으로 이어질 수 있다. 따라서 DNA 손상은 그 즉시 인식되어져서 신속하게 수리되어야만 하는 것이 필수적이다. Science Daily 지(2010. 1. 3)는 록펠러 대학과 하버드 의과 대학의 연구팀이 수행한 연구 결과를 보도했다. 그들은 오류 부위를 잘라내서 정확한 분자들로 바느질해 붙이는 ”분자적 재단사(molecular tailors)”처럼 활동하는 2 개의 필수적인 단백질들을 발견했다. 이들 FANC1와 FANCD2 단백질들은 ”DNA 손상에 있어서 가장 치명적인 형태 중의 하나”인 DNA 사슬간 교차결합(inter-strand crosslinks)들을 수선한다. DNA 사슬간 교차결합은 이중나선의 두 가닥이 함께 연결되어 발생하는 것으로서, 복제와 전사를 차단시킨다. 우리 몸의 각 세포들은 하루에도 10번 정도 이러한 사슬간 교차결합의 비상사태가 발생하는 것으로 보인다.

단백질들은 그 문제를 해결하기 위해서 무슨 일을 하고 있는가? 그들은 함께 연결되어져서 수선 경로의 다른 단백질들과 접합한다. 과학자들은 FANC1와 FANCD2가 절단 및 삽입 단계에 밀접하게 관여하는 것을 발견하였다.

이러한 하나의 복구 작업에는 13개의 단백질들이 필요로 한다. ”만약 이 경로에 관여하는 13개의 단백질들 중 어떤 하나라도 손상된다면, 다른 여러 생리 장애들뿐만이 아니라, 골수기능 부전 및 백혈병을 초래하는 혈액질환인 판코니 빈혈(Fanconi anemia)이 발생되는 결과를 초래한다. 원본 논문은 ”우리의 결과는 판코니 빈혈의 위험성이 높아질 때, 필수적인 DNA 사슬간 교차결합 수선 메커니즘이 실패하고 있음을 보여주었다”고 보고하고 있었다. 그 논문은 물론 어떤 언론 보도에서도, 이 고도로 밀접하게 통합된 수선 메커니즘이 어떻게 진화될 수 있었는지에 대해서는 침묵하고 있었다.  


[1]. Knipscheer et al, 'The Fanconi Anemia Pathway Promotes Replication-Dependent DNA Interstrand Cross-Link Repair,” Science, 18 December 2009: Vol. 326. no. 5960, pp. 1698-1701, DOI: 10.1126/science.1182372.


진화론은 이러한 문제를 영원한 풀 수 없을 것처럼 보인다. 복잡한 하나의 단백질도 우연히 생겨날 수 없을 것처럼 보이는데, 어떻게 13개의 단백질들이 우연히 생겨나서 팀을 이루어 능숙하게 고도로 정교한 작업들을 수행하는가? 그리고 그러한 고도의 기술은 누가 가르쳤는가? 우연히? 저절로? 무작위적 돌연변이라는 교사는 목표도 없고, 수업 계획도 없는, 횡설수설 말하는 자가 아닌가?

 

*참조 : Molecular Visualisations of DNA (DNA가 포장 및 복제되는 과정 동영상)
http://www.wehi.edu.au/education/wehitv/molecular_visualisations_of_dna/



번역 - 미디어위원회

주소 - https://crev.info/2010/01/dna_repair_requires_teamwork/

출처 - CEH, 2010. 1. 3.


미디어위원회
2009-12-02

정크 DNA는 정말로 쓸모없을까? 

: 유사유전자를 통하여 본 정크(junk) DNA의 놀라운 기능들 

(Is junk DNA useless? : The marvelous functions of pseudogenes)

박춘호, 김경태 


요약 : 유사유전자(pseudogene)는 유전체의 진화과정에서 기능을 상실한 부산물로 오랫동안 여겨져 왔다. 유사유전자의 진화론적 기원에 대한 보편적인 견해와는 반대로 최근에 여러 유사유전자들이 유전자의 발현을 조절하는 필수적인 기능을 하고 있다는 것이 밝혀졌다. 이러한 발견들은 유사유전자의 진화론적 정의에 대한 모순을 보여주고 있으며 유전체의 기원에 대한 창조론적 관점의 개발을 요구하고 있다.       

Abstract : Pseudogenes have long been regarded as non-functional by-products in the process of genome evolution. Contrary to dominant evolutionary view on the origin of pseudogenes, recent studies have also uncovered their diverse regulatory functions. These findings are contradictory to the evolutionary definition of pseudogene and this situation requires a creationist's perspective on the origin of genome.


Ⅰ. 서론

   분자수준에서 생명현상은 DNA에 저장된 정보가 RNA로 전달되고, 이를 기초로 다양한 생물학적 역할을 수행하는 단백질이 만들어지면서 일어나게 된다. 2000년대에 들어와서 인간 유전체(genome)의 모든 정보가 해독되면서 알려진 의외의 사실 중의 하나는 단백질을 암호(coding)하는 유전자의 숫자가 2-3만개 정도로 예상보다 매우 적다는 것이었다.[3] 또한 30억여 개의 염기로 구성되어 있는 인간 유전체에서 단지 약 1% 정도만이 단백질로 발현되는 정보를 가지고 있는 암호부위(coding regions)이며, 나머지 대다수를 차지하는 99%의 부위가 비암호부위(non-coding regions)로 밝혀졌다.

이렇게 99%를 차지하는 비암호 부위에서 약 24% 정도는 단백질을 암호하는 부위인 1%에 해당되는 엑손(exon)을 연결하는 인트론(intron)을 이루고 있으며, 나머지 50%는 다양한 반복서열(repeated sequences)을 이루고 있다. 결국 이러한 반복서열들은 인간 유전체 절반을 차지하고 있으며, 현재까지는 별다른 기능이 없는 것으로 간주되고 있다.[4]  

유사유전자(僞遺傳子, pseudogene)는 이러한 반복서열들 중의 하나로 유전자의 돌연변이로 인해 정상적인 유전자와는 달리 단백질을 생성하지 못하는 것으로 알려져 있다. 유전체가 오랜 시간 진화를 거듭하는 동안 많은 유전자들이 중복(duplication)의 과정을 통해 새로운 유전자 사본들을 만들었고, 이들 중에는 잘못된 돌연변이가 일어나 정상적인 기능을 잃어버리게 되어, 결국은 단백질을 생산하지 않는 유사유전자들이 유전체 속에 남게 되었다는 것이다.

그래서 이러한 유사유전자들은 소위 말하는 쓸모없는 ‘쓰레기 유전정보(junk DNA)’들 중의 하나로 규정되기도 하였고, 분자수준에서 유전체의 진화를 증거하는 ‘분자화석(molecular fossil)’의 하나로 여겨져 왔다.[5] 하지만 최근 들어서면서 이러한 유사유전자들이 기존에 생각했던 것과 달리 어떠한 기능을 할 것이라는 연구결과들이 계속 발표되고 있는데, 여러 유사유전자들이 세포내에서 관련 유전자의 발현을 조절하는 중요한 역할을 세포내에서 수행하고 있다는 것이다.

이러한 사실들은 유사유전자가 단순히 진화과정에서 생겨난 필요 없는 부산물이 아니라, 본질적으로 유전자의 발현과 조절에 있어서 기능하고 있다는 가능성을 제시하고 있는 것이다. 따라서 본고에서는 이러한 보고들을 기초로 하여 유사유전자의 기원과 기능에 대한 진화론의 전제와 문제점을 살펴보고, 창조론의 관점에서 유사유전자의 기능이 가지는 의미를 새롭게 조명해 보고자 한다.  


Ⅱ. 유사(類似)유전자의 개념과 특성

세포내에서 DNA의 유전정보는 RNA로 전사(transcription)된 다음 이 정보는 다시 생명현상을 실질적으로 수행하는 단백질로 번역(translation)되게 된다. 유전자(gene)는 이처럼 구체적으로 생명현상을 실행할 수 있는 단백질로 번역되어지는 유전정보를 암호하는 DNA 부위를 지칭하는 용어이다. 이에 반하여 유사유전자(pseudogene)는 단백질을 암호하는 관련된 유전자와 비교해 보았을 때 높은 ‘상동성(homology)’은 보여주지만, 단백질로 번역되지 않아서 기능을 가지지 않는 ‘비기능성(nonfunctionality)’ 유전정보로 지금까지 정의되어져 왔다.[6]

유사유전자의 첫 번째 특성인 상동성은 기존의 알려져 있는 유전자와 유사유전자의 DNA 염기서열을 함께 정렬해 비교해 보면 40% 정도에서 부터 100%에 가까운 높은 유사성과 일치도를 나타내어 유전자와 유사유전자가 서로 동일한 기원에서 출발하였다는 것이다.

두 번째 특성인 비기능성은 유전자로부터 단백질이 만들어지는 여러 과정가운데 문제가 있어서 제대로 기능하는 단백질을 만들 수 없다는 것이다. 이러한 비기능성을 나타내는 요인으로는 유전자의 발현을 조절하는 여러 부위에서 돌연변이가 나타났기 때문이라고 본다.

그런데 이러한 유사유전자의 특성인 상동성과 비기능성의 개념 속에는 기능을 가진 유전자와 이와 연관된 유사유전자가 서로 동일한 기원에서 출발하였고, 오랜 시간동안 돌연변이와 선택을 통해 변화되어 왔다는 진화론적 전제를 가지고 있다고 할 수 있다.    


Ⅲ. 유사유전자의 기원에 대한 진화론적 관점 : 분자화석(molecular fossil)

그러면 이러한 유사유전자들의 기원에 대하여 현대 분자생물학은 어떻게 설명하고 있는지를 살펴보고자 한다. 전형적인 유사유전자의 기원에 대한 설명은 유전자 중복(gene duplication)에 의한 유전체의 진화과정과 기본적으로 동일하다. 하나의 기능을 가진 유전자가 유전자 중복의 과정을 통하여 새로운 사본의 유전자를 생성한 다음 각각은 진화의 시간동안 다양한 변이를 겪게 된다는 것이다. 그중 어떤 사본의 유전자는 유전자 발현에 필수적인 조절부위, 시작부위 혹은 종결부위에 잘못된 돌연변이나 나타나게 되었고, 그 결과 유전자를 발현시키기 위한 인자들이 결합하지 못하거나, 암호부위에서 비정상적인 종결신호가 잘못 발생하거나 혹은 유전암호의 해독틀이 어긋나면서 정상적인 단백질을 만들지 못하는 현상이 일어나게 된다.[7]

결국 유사유전자는 진화의 과정 속에서 사라진 생물들의 역사를 보여주는 화석과 마찬가지로 분자수준에서 유전체 진화의 역사를 보여주는 분자화석(molecular fossil)이라는 견해가 정설로 받아들여지고 있었다.


Ⅳ. 유사유전자의 기능에 대한 최근의 연구결과 : 유전자 발현조절

   유사유전자들은 진화의 결과 단백질을 만들지 못하는 기능을 잃은 유전정보라는 통념에도 불구하고, 수천 개의 유사유전자들이 RNA로 활발하게 전사되며, 구체적으로 어떤 유사유전자들을 유전자발현을 조절하는 중요한 기능을 수행한다는 보고가 최근에 계속되고 있다.[8, 9]

유사유전자의 기능에 대한 연구는 1999년 달팽이의 뇌세포에서 일산화질소를 합성하는 효소(nitric oxide synthase)의 전령 RNA가 유사유전자의 전사체와 결합하여 번역이 억제되는 현상이 보고되면서 구체적으로 시작되었다.[10] 다시 4년 뒤에 생쥐에서 유사유전자로 알려진 markorin1-p1은 연관된 유전자인 markorin1의 전령RNA의 분해를 막고 이의 번역을 촉진시킨다고 보고되었다.[11] 실지로 유사유전자인 markorin1-p1에 문제가 생긴 형질전환 생쥐는 태어난 직후 다양한 장기에 손상을 보여 생존하지 못하였다. 이 연구결과를 계기로 하여 유사유전자가 기능이 없는 유전정보가 아니라 조절 요소로서 작용할 가능성이 본격적으로 거론되기 시작하였고, 이에 대한 거센 반론이 제기되기도 하였다.[12]

그러는 가운데 최근 수년 동안에는 지금까지 베일에 싸여 있었던 많은 비암호(noncoding) RNA의 기능에 대한 연구결과들이 활발히 축적되었고, 이들이 유전자의 발현을 직접적으로 조절한다는 것이 증명되었다. 대표적으로 두 가닥으로 이뤄진 이중나선 RNA에 의해 유전자 발현이 억제되는 RNA 간섭현상(RNA interference, RNAi)을 들 수 있다.[13] 이러한 RNA들에 의한 유전자 발현조절에 대한 연구결과가 명백해지는 가운데, 2008년부터 여러 유사유전자들이 바로 이러한 역할을 수행하고 있다는 사실이 활발히 보고되기 시작하였다.[14]

구체적으로 생쥐의 난모세포(oocyte)에서는 유사유전자로부터 생성된 small interfering RNA(siRNA)가 연관이 있는 전령 RNA를 분해시켜 유전자 발현을 직접 조절하는 것으로 나타났다.[15] 유사유전자에서 유래한 안티센스(antisense) 전사체가 단백질을 암호화하는 유전자와 결합하여 내생적인 siRNA 역할을 하는 RNA 복합체를 형성하기 때문이다. 또한 초파리에서도 생식세포와 체세포에서 유사유전자로부터 헤어핀(hairpin)구조의 siRNA가 만들어져서 전위요소(transposon)의 기능을 조절하는 것으로 보고되었다.[16]

이처럼 RNA로 전사되는 수많은 유사유전자들의 기능들은 앞으로도 계속 발견되어 보고될 것으로 예상된다. 따라서 최근에 계속 발표되고 있는 연구결과들을 종합해보면 특별히 활발하게 RNA로 전사되고 있는 여러 유사유전자들은 진화의 과정 중에서 그 기능을 상실한 것이 아니라, 본질적으로 연관된 유전자들의 발현을 촉진하거나 억제하는 필수적 조절요소라는 설명을 가능하게 될 것으로 보인다.
 

Ⅴ. 유사유전자의 기능에 대한 창조론적 고찰

   최근에 진화론적인 전제로만 정의되어진 유사유전자들의 기능이 조금씩 밝혀지고 있으며, 많은 유사유전자들이 생명현상의 조절에 있어서 분명한 역할을 하고 있다는 사실은 창조론적으로 유전체의 기원과 기능을 설명할 수 있는 새로운 기회를 제공하고 있다고 볼 수 있다.

전술한대로 유사유전자는 그 정의에서 부터 기능을 가지지 않는다는 사실을 전제로 붙여진 이름이다. 따라서 유사유전자가 기능을 가진다는 것은 이러한 유사유전자들의 정의와 개념이 근본적으로 잘못된 전제 속에서 세워졌다는 것을 보여준다. 실제로 유전체의 분자 진화학을 연구하는 과학자들 그룹에서는 유사유전자가 기능을 가지는 현상을 현대 진화론의 틀 안에서 설명하는 것이 매우 어려운 문제임을 인정하고 있다.[17]

앞에서 언급한 것처럼, 현대 분자생물학에서는 어떤 유전자가 유사유전자인지 판정하는 기준으로 단백질로 발현되어 가지는 기능성의 유무에 두고 있다. 그런데 여기서 유념해야 할 점은 이러한 유사유전자의 비기능성은 실험적으로 증명된 것이라기보다는 대부분이 컴퓨터를 이용한 생물정보학의 방법으로 예측된 결과라는 점이다.[18] 이 때 유전자의 ‘기능’을 단백질 생성유무라는 제한된 관점에서 놓고 보았기에, 유사유전자들은 기존의 전형적인 유전자의 발현의 법칙을 따르지 않아 발현되지 못하게 되고, 정상적으로 기능하는 단백질을 만들 수 없으므로, 유사유전자는 진화과정에서 생긴 돌연변이의 결과물이고, 생물진화를 DNA 수준에서 보여주는 분자화석이라고 미리 규정되어 버렸던 측면이 강하다.

이러한 유사유전자의 기능에 대한 발견은 진화의 증거로 제시되는 흔적기관(vestigal organ)의 역할이 규명되고 있는 것과 유사하다. 잘 알려진 대로 인간의 꼬리뼈나 맹장의 충수 등이 한때 필요했다가 지금은 쓸모없어 퇴화되어 버린 흔적기관으로 여겨졌지만, 해부학과 의학이 발달하면서 꼬리뼈가 인체의 균형과 안정에 필요하고, 충수가 면역체계에 중요한 역할을 하고 있음이 알려진 것과 같은 맥락인 것이다.[19] 즉 진화론적 관점에서 기능을 잃고 불필요해졌다고 여겨진 기관과 분자들이 연구가 계속됨에 따라서 그 역할과 존재의 목적이 상세히 밝혀지고 있는 것이다.

이와 더불어서 유사유전자와는 달리 단백질로 발현되지만, 돌연변이 등으로 인해 효소의 기능을 잃어버렸다고 여겨진 유사인산화효소(pseudokinase)들 중의 하나도 특별한 생리적 조건에서 효소활성이 살아나는 것으로 보고되었다.[20] 이 발견으로 이러한 효소들이 기능을 잃어버린 것이 아니라 다른 방식으로 작용할 가능성이 대두되고 있기도 하다.

최근의 이러한 연구결과들은 생명현상에 대한 우연적이고 무목적적인 진화론적인 전제보다 생명체를 이루는 모든 구성요소들 각각에는 목적과 의도가 숨겨져 있다고 보고 그것을 밝혀내고자 하는 창조론적 관점이 현대과학의 성과를 온전하게 설명하는데 보다 나은 접근법임을 보여주는 좋은 예라고 할 수 있다.


Ⅵ. 결론

이상에서 살펴본 바와 같이 유사유전자가 유전체 진화과정에서 생긴 분자화석이라는 견해는 진화론적 편견에 의한 잘못된 선입견에 기인한 것으로 판명되고 있다. 따라서 유사유전자들의 기능에 대한 연구결과가 계속 밝혀진다면, 이들에 대하여 진화론적 전제를 배제한 새로운 이름이 주어지는 것이 필요할 것으로 보인다. 더 이상 유사유전자들을 ‘비기능성’ 이라는 진화론적 패러다임에 가두어 두는 것은 유전체의 다양하고 경이로운 조절현상에 대한 온전한 이해를 제한하는 결과가 될 것이다.

유사유전자 외에도 특별히 인간유전체의 대부분을 차지하고 있는 반복서열을 비롯한 발현되지 않는 많은 유전정보들이 생명현상에 어떻게 관여하고 기능하는지에 대하여서는 아직 상세히 밝혀지지 않았으며, 이들 대부분은 진화론적 관점에서 본다면 기능하지 않을 것으로 예측되고 있다. 하지만 유전체의 많은 부분을 포함하는 반복서열들의 기능들도 앞으로 계속적으로 밝혀질 것으로 보이며, 이는 유전정보의 기원과 의미를 설명하는 새로운 창조론적 조망을 절실히 요구하게 될 것이다.



.각주 및 참고문헌

[1] 박춘호 : 포스텍 생명과학과 박사과정
[2] 김경태 : 포스텍 생명과학과 교수
[3] Benjamin Lewin, Genes IX (Sudbury: Jones and Bartlett Publisher - 2008), 83.
[4] 반복서열에는 전위요소(transposon), 유사유전자, 염색체 복제영역 등이 존재한다.
[5] Benjamin Lewin, Genes IX (Sudbury: Jones and Bartlett Publisher - 2008), 108-109.
[6] Ibid.
[7] DNA에 하나 또는 그 이상의 뉴클레오티드(nucleotide)가 부가되거나 혹은 결실(缺失)됨으로써 유전 암호의 해독틀이 이동하여 어긋남으로 인해 일어나는 돌연변이로 frame shift로 불린다.
[8] 인간의 유전체에서 유사유전자의 숫자는 다양하게 예측되고 있는데, 적게는 4천여 개, 많게는 2만여 개 정도 될 것으로 학자들은 보고 있다.
[9] The Encode Project Consortium, Nature 447, 799-816, 2007.
[10] Korneev. S.A. et al. J. Neurosci 19, 7711-7720, 1999.
[11] Hirostune, S. et al. Nature 423, 91-96. 2003.
[12] Gray, T.A. et al. Proc. Natl. Acad. Sci. USA. 103, 12039-12044. 2007.
[13] RNA 간섭현상은 이중나선 구조의 RNA가 small RNA(sRNA)로 바뀐 뒤 세포 내의 전령 RNA를 절단, 분해시키는 과정을 말한다. 미국 스탠퍼드대의 Andrew Fire와 메사추세츠 의대의 Craig Mello는 이 현상을 발견한 업적으로 2006년 노벨생리의학상을 공동수상했다.
[14] Sasidharan , R and Gersein M. Nature 453, 729-731, 2008 : 2008년 한해동안 Science와 Nature誌에는 6편의 유사유전자의 기능에 관련된 연구가 발표되었다.
[15] Kawamura. Y. et al Nature 453, 793-797. 2008.
[16] Okamura K. et al Nature 453, 803-806, 2008.
[17] Zheng, D. and Gerstein, B, Trends in Genetics, 23,219-225, 2007.
[18] http://en.wikipedia.org/wiki/Pseudogene.
[19] Jerry Bergman, Vestigal organs are fully functional (Creation Research Society Books, 1990).
[20] Kannan N, Taylor SS. 'Rethinking pseudokinases.' Cell 133, 204-205, 2008.


 *참조 : '스위치 DNA' 400만개가 질병 유발 (2012. 9. 6. 한국일보)

https://www.hankookilbo.com/News/Read/201209061222417035

유전자 포함 안 된 ‘쓰레기 DNA’ 알고 보니 질병 관장 (2012. 9. 6. 한겨레)
http://www.hani.co.kr/arti/international/international_general/550598.html

‘쓰레기 DNA’ 질병과 직접 연관 (2012. 9. 6. 경향신문)
http://news.khan.co.kr/kh_news/khan_art_view.html?artid=201209062139425&code=930401

인간의 DNA에 쓸모 없는 부분은 없다 (2012. 9. 7. 동아사이언스) 

https://m.dongascience.com/news.php?idx=-5541731

인간 DNA 백과사전 완성 (2012. 9. 6. 아시아경제)

http://cm.asiae.co.kr/article/2012090609492568320?idxno=2012090609492568320

'정크 DNA’의 퇴장, 생명연구의 확장 (2012. 9. 14. 한겨레)

https://www.hani.co.kr/arti/science/science_general/551986.html


출처 - 2009. 10. 10. 한국창조과학회 학술대회

Brian Thomas
2009-11-06

사람의 메틸롬 : 이 패턴이 의미하는 것은? 

(The Human Methylome: What Do These Patterns Mean?)


        수십년 동안, 연구자들은 DNA 분자들 위에 업혀져 있는, 그리고 어떤 패턴들을 발생시키고 있는 ‘메틸 그룹(methyl groups)’들로 불리는 작은 화학물질들을 주목해왔다. 이 메틸화 패턴(methylation patterns)의 의미와 기능을 조사하기 위해서, 특히 의학적 적용을 위해서, 미국 국립보건원은 2008년부터 5년 동안 1억9천만 달러의 비용을 들여 연구를 시작하였다. 그 연구들 중 하나에서, 연구자들은 세포 기능의 한 새로운 복잡성을 우연히 발견하게 되었다.

솔크 생물학 연구소의 조셉 에커(Joseph Ecker)는 세계 최초로 ”메틸놈(methylome)”이라 불리는 사람 메틸화 패턴의 완전한 지도를 만들기 위한 협력을 이끌고 있다. 이것은 잘 알려진 DNA 염기 패턴을 넘어서는 유전 정보를 전달하고 있었다.[1] 


이전 연구에 의하면, DNA 메틸화(DNA methylation)는 ”유전자 조절, DNA-단백질 상호작용, 세포 분화, 전이인자의 억압, 배발생, X염색체 불활성화, 유전체 각인, 종양형성” 등으로 세포를 돕고 있었다.[2] 에커는 솔크 생물학 연구소의 언론보도에서 이 새로운 연구는 ”유전체 기능이 어떻게 건강과 질병에 의해서 조절되는지, 그리고 유전자 발현이 어떻게 식사와 환경에 의해서 영향을 받는지에 관한 보다 나은 이해를 이끌 것”이라고 말했다.[3]


연구팀의 일부 결과는 연구자들이 추측했었던 것을 확인해주었다. 예를 들어, 배아 줄기세포에서 DNA는 분화된 세포보다 더 치밀하게 메틸화되어져(또는 메틸 그룹들로 덮여져서) 있었다. 또한 그들은 DNA가 단백질들과 상호작용하고 있는 영역에서는 메틸화가 덜 되어있는 것을 발견하였다. 이러한 관측들은 DNA의 정밀한 영역은 세포의 사용으로부터 그들을 분리시키기 위해서 더 두껍게 메틸 그룹들로 덮여져 있다는 것을 가리키고 있었다. 이러한 방법으로, 올바른 단백질들이 정확한 시간에 딱 맞게 제조되는 것이었다.


그러나 그들은 또한 예상치 못했던 메틸화 패턴을 발견하였다. CG Methylation 이라 불리는 한 발생되는 유형은 오래 전에 알려졌었는데, 또 하나의 유형인 non-CG methylation은 중요하지 않은 것으로 생각되어졌었다. 그러나 줄기세포(stem cells)들은 ”고도로 발현된 유전자들이 비발현된 유전자들보다 3배나 더 높은 non-CG methylation 밀도를 가지고 있음”을 이 연구는 보고하였다.[3] 따라서 이제 생물학자들은 그들이 이해했던, 사람 유전체의 대부분에서 일어나는 것으로 보이는 또 하나의 세포 메커니즘을 그 이유를 확실하게 알지는 못하지만 중요한 것으로 분류하여야만 하게 되었다.[4] 


세포를 연구하는 과학자들은 세포 안에서 관측되는 고도의 설계에 대하여 자주 감동을 받지 않을 수 없다. 예를 들어, 최근에 DNA 전사 조절을 연구한 멜리사 무어(Melissa Moore)와 프라우드풋(Nick Proudfoot)은 이렇게 말하고 있었다.

그 과정을 따라 모든 지점에서, 다기능 단백질들과 (리보핵산단백질) 복합체들은 적절한 협력에 필요한 필수적인 피드백 및 피드포워드 정보들을 함께 제공하며, 상향 및 하향 단계들 사이의 의사전달을 용이하게 한다. 이것은 복잡하고 경이로운 하나의 웹 조절(web of regulation)로서 묘사되어질 수 있다.[5]

같은 방식으로 이들 메틸놈 연구도 어떤 세포 과정들을 적절히 조절하기 위해서 고도로 동적이고, 철저히 조절되는, 필수적 과정들임을 확인되고 있는 것이다.


살아있는 생물들의 세계는 작으나 강하고, 잘 조절되며, 우아하고, 고도로 정교한, 수많은 분자 기계들로 가득하다. 그러므로 이들의 생성 기원을 초월적 지성의 창조주로 돌리는 것은 꽤 자연스러운 것이다. 지속적으로 발견되는 과학적 사실들을 고려해볼 때, ”하늘을 펴고 땅의 기초를 정하고 너를 지은 자 여호와를...”(사 51:13) 이란 사실을 무시하는 것은 점점 어려워 보인다. 

 


References

[1] See Thomas, B. Epigenetics: More Information than Evolution Can Handle. ICR News. Posted on icr.org January 30, 2009, accessed October 16, 2009.
[2] Lister, R. et al. 2009. Human DNA methylomes at base resolution show widespread epigenomic differences. Nature. Published online October 14, 2009.
[3] What drives our genes? Salk researchers map the first complete human epigenome. Salk Institute for Biological Studies press release, October 14, 2009.
[4] For example, these authors concluded with the vague notion that these newly discovered non-CG methylation patterns 'suggest possible alternative roles for DNA Methylation” (ref. 1).
[5] Moore, M. J. and N. J. Proudfoot. 2009. Pre-mRNA Processing Reaches Bach to Transcription and Ahead to Translation. Cell. 136 (4): 688-700. 



번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/4995/ ,

출처 - ICR News, 2009. 10. 22

구분 - 3

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4760

참고 : 4366|4321|4671|4648|4634|4491|4477|4426|4126|4011|4008|3998|3892|2765|4710|4672|3275|3358

Headlines
2009-08-29

유전체의 정크는 세포의 항공 교통 관제관이었다. 

(Genomic Junk Is Cell’s Air-Traffic Control)


        2009. 7. 20. - Linc-RNAs(large intervening non-coding RNAs, 거대 삽입된 비암호화된 RNAs)는 쓰레기 분자(junk molecules)들이 아니라, 항공 교통을 통제하고 있는 매우 중요한 분자임이 밝혀졌다. 이제 단백질로 번역되지 않는 이들 DNA 전사물들의 미스터리가 설명되게 되었다.


Science Daily(2009. 7. 20) 지는 이들 RNA 분자들이 매우 결정적인 일을 수행하고 있다는 사실을 발견한 Beth Israel Deaconess Medical Center (BIDMC)와 Broad Institute의 연구를 보도하였다. ”한때 유전체(게놈, genome)의 쓰레기로서 잘못 오인되었던 linc-RNAs는 유전체의 특별한 부분으로 그들의 조절을 돕는 단백질들을 수송하는, 유전체 조절에 있어서 하나의 전체적인 역할을 가지고 있었다”는 것이다. 그 결과들은 Proceedings of the National Academy of Sciences (2009. 7. 14) 지에 게재되었다.

”나는 그것들을 유전자의 항공 교통 관제관(genetic air traffic controllers)들로서 생각하고자 합니다.” 그 연구의 공동 저자이며 하버드 의대 병리학 조교수로서 Broad Institute의 일원인 존린(John Rinn) 박사는 말했다. ”어떻게 광범위하게 발현되는 단백질들이 세포의 운명에 맞추어지는 지는 오랫동안 하나의 미스터리였습니다. 어떻게 같은 단백질이 뇌세포에서는 한 유전체 부위를 조절하고, 간세포에서는 다른 유전체 부위를 조절하는지를 알고 있는 것일까요? 우리의 연구는 항공 교통 관제관이 공중에서 비행기들을 조직화하는 것과 동일한 방법으로, lincRNAs가 세포에서 주요 크로마틴 복합체들을 조직화할 수 있음을 제시합니다.”

작은 RNA 전사물들이 유전자 조절에 관여한다는 것은 한동안 알려져 왔었다. 그러나 link-RNAs들은 자주 수천의 긴 염기쌍들을 가지고 있다. 그 기사는 말했다 : ”그것들은 주요 유전자들보다 더 유전적으로 기이한 특성을 가지고 있는 것처럼 보인다. 이러한 최근의 발견들로(또한 추가로 1,500 lincRNAs이 발견되었다) 이들 RNA 분자들은 단순한 메신저들이 아닌 것은 분명하다. 그들은 선도적인 역할을 할 수 있고, 하고 있는 것이 입증되고 있다.”


Science Daily 지의 또 다른 기사는 뇌세포와 간세포 사이의 차이를 말하면서, 하나의 패러다임을 붕괴시키고 있었다 : ”DNA는 신체의 모든 세포들에서 동일하지 않다. 혈액세포와 조직세포 사이의 주요한 유전적 차이가 밝혀졌다.” 몬트리올 과학자들의 발견은 ”인간 유전학에서 가장 기본적인 가정들 중의 하나, 즉 신체의 모든 세포들은 DNA에 이르러서는 본질적으로 다른 모든 세포들과 동일하다라는 가정에 의문을 불러일으키고 있다.” 이제 생물학자들과 유전학자들은 유전자들이 신체 세포들 내에서 분포되고 조절되는 방식에 있어서 새로운 복잡성을 발견하고 있는 것으로 보여진다. 그 발견들은 다양한 조직들에 있는 세포들이 서로 다르게 보이고, 다르게 행동하도록 만드는 요인들을 더 잘 이해할 수 있도록 해줄 수도 있을 것이다.



이 기사에서 진화론은 조금도 필요하지 않았다. 이제 과학적 발견들은 더욱 고도로 작동되고 있는 복잡성, 조절, 기능들을 밝혀내고 있다. 이러한 항공 교통 통제관과 같은 고도로 복잡한 조절 능력이 무작위적 돌연변이들을 통해서 우연히 생겨날 수 있었을까? 조나단 웰즈(Jonathan Wells)가 말했던 것처럼, 이것은 지적설계(intelligent design)로만 가장 합리적으로 설명될 수 있는 것이다. 지시되지 않은 무작위적 과정들을 좋아하는 찰리의 비행기는 추락하고 있는 것으로 보인다.

 


번역 - 미디어위원회

링크 - http://creationsafaris.com/crev200907.htm#20090720b 

출처 - CEH, 2009. 7. 20.

구분 - 3

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4710

참고 : 4366|4182|3998|3892|3281|4008|2771|2765|4700|4672|4671|4648|4634|4616|4509|4466|4491|4477|4389|4126|4011|4321|4023|4315|4481|4810|4780

미디어위원회
2009-08-19

세포 안에서 재난 복구 계획이 발견되었다. 

(Disaster Recovery Plan Found in Cells)


      인터넷 검색 엔진인 구글과 야후는 ”클라우드 컴퓨팅(cloud computing)”으로 불리는 하나의 네트워크로 구성되어 상호 연결되어 있는 많은 서버팜(server farms)들을 가지고 있다. 이러한 시스템은 고장 방지(fault tolerance)를 위해 고안된 것이다. 그래서 만약 한 서버가 다운된다 하더라도 전체의 작동에는 손상을 입지 않는다. 왜냐하면 또 다른 서버가 모든 데이터들을 즉각적으로 준비할 수 있기 때문이다. 인류가 네트워크를 구축하며 이러한 방법을 힘든 경험들을 통해서 개발해냈지만, 이미 생물들은 자신들이 커다란 재해를 입었을 경우, 백업해 놓은 데이터들로부터 복구될 수 있는 시스템을 갖추고 있었다는 사실이 밝혀졌다.


카네기 멜론 대학의 전산생물학을 연구하는 바요셉(Ziv Bar-Joseph)이 이끄는 한 연구팀은 세포에서 이들 고장 방지 특징들이 내장되어있다는 증거를 발견하였다. 유전자들이 언제 작동되어야할지, 그리고 얼마나 오래 작동되어야할지를 세포에게 말해주는, 필수적인 조절 DNA 염기서열 같은 것들은 식별되지 않을 정도로 백업된다는 것을 그 연구는 보여주었다.[1]

세포생물학자들은 이전에 실험적으로 관측되었던 DNA 정보의 중복(informational redundancy)이 실제적 목적이 없는 것으로(또는 더 나은 진화적 변화를 위한 소재로서) 생각했었다. 그러나 마스터 유전자(master genes)들을 고의적으로 하나씩 파괴시켰을 때, 마치 그 유전자들이 아직도 거기에 있는 것처럼, 다른 모든 종류의 세포들은 계속 살아있었던 것이다. 바요셉은 그 수수께끼의 답을 발견한 것이었다. 거기에는 주요 유전자들 또는 마스터 유전자들 염기서열의 백업 복사본들이 존재했던 것이다.


연구자들은 그들의 가설을 시험해보기 위해서, 마스터 유전자들의 일차 사본과 백업 사본들을 함께 제거했다. 그 결과 그들의 조절된 통제 하에 있는 일련의 유전자들이 활동성을 갖는데 실패한다는 매우 주목할만한 결과를 발견하였다. 이들 백업 복사본들은 재난으로부터 주요한 조절 유전자 염기서열들을 회복시키는 데에 초점을 두고 있는 하나의 역동적인 고장방지 계획의 한 부분이었던 것이다. 


그 연구의 책임 저자인 안토니 기터(Anthony Gitter)는 ”대부분의 세포 부분들은 매우 튼튼한 분자기계들이다... 강력한 컴퓨터 장치들은 거대한 컴퓨터 시스템들이 가동되는 것과 똑같은 방법으로 중복 적용을 함으로서, 가령 아마존(Amazon)과 같이 서버가 정기적으로 고장난다는 사실에도 불구하고 계속 작동될 수 있는 것이다.”[1]


그러나 흥미롭게도, 이 연구 보고는 이들 놀라운 생물학적 복구 계획이 어디에서 왔는지에 대한 질문은 회피하고 있었다. 구글과 야후와 같은 서버 시스템에서 여러 단계의 고장 방지 기능들이 우연히 저절로 생겨나지 않았음은 분명하다. 그것들은 컴퓨터 공학자들에 의해서 의도적으로 고안된 설계 프로그램인 것이다. 따라서 이것과 유사한 시스템이 세포 안에서 발견될 때, 이것은 어떤 지적설계자에 의해서 프로그램된 것이라고 말하는 것이 비합리적인 주장인가? 목적도 없고, 방향도 없는, 무작위적인 자연적 과정들은 그러한 매우 튼튼한 세포 기계들을 만들어낼 수 없다.      그러나 성경에 기록된 전지전능하신, 그리고 자애로우신 창조주 하나님은 그렇게 하실 수 있었으며, 그렇게 하셨다.

 

Reference

[1] Spice, B. Cells Are Like Robust Computational Systems, Carnegie Mellon-Led Team Reports. Carnegie Mellon University press release, June 16, 2009, reporting research published in Gitter, A. et al. 2009. Backup in gene regulatory networks explains differences between binding and knockout results. Molecular Systems Biology. 5 Article number: 276.


번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/article/4814/ 

출처 - ICR News, 2009. 8. 4.



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