마이코플라즈마에서 유전체의 쇠퇴

마이코플라즈마에서 유전체의 쇠퇴

(Genome decay in the mycoplasma)


     하나님의 생명 창조 이후에 생물학에 있어서 가장 중요한 사건을 들라면 당연히 아담의 범죄일 것이다. 이 죄로 말미암아 동물들의 죽음이 시작된 것은 물론이거니와, 창조과학자들은 추론하기를 죄로 말미암은 저주가 생물체 전반에 걸쳐 영향을 미치게 되었고, 그래서 생물학적 독물질1, 기생충2, 먹이사슬구조3, 병원성 미생물등이 생기게 되었는데, 원래의 완전했던 생물학적 구조가 저주로 말미암아 이와 같은 불완전한 구조로 퇴락하는 결과를 초래했다는 것이다.5,6 최근의 분자생물학, 특히 지놈 연구(genomic research)의 급속한 발전은 이러한 창조된 생물체의 변화과정에 대한 이론을 뒷받침하고 있다.     (지놈(genome)이란 간략히 말하자면, 한 생물체가 가지고 있는 염색체에 존재하는 모든 핵산을 지칭하며, 이 글을 쓰고 있는 현재, 39종에 대한 지놈의 유전자 해독이 끝났으며, 이중 21종(51%)이 병원성 미생물임).


최근의 Wren7이 유전체(genome, 지놈) 연구를 바탕으로 밝힌 3가지 추측가능한 병원성 미생물의 기원(origin)에 의하면,

1) 외부 유전자 이전(lateral gene transfer)을 들 수 있는데, 이는 미생물의 병원성 혹은 항생제 내성을 가진 유전자가 다른 미생물로부터 외부에서 전이된다는 것이고,

2) 항원변이성(antigenic variation)에 관련된 것인데, 이는 미생물이 가진 어떤 능동적 기작에 의해 숙주의 면역기능을 피하고자 항원성을 변화시키는 것을 말한다.

3) 지놈 쇠퇴(genome decay)로서, 이는 어떤 생물이 숙주 내에서 생존하는데 요구되지 않는 여러 가지 중요한 유전자들을 잃어버림으로서 병원성을 가지게 되는 현상을 말한다.

창조과학적 견지에서 볼 때 이 3가지 잠정적 루트 중 지놈 쇠퇴(genome decay)가 가장 적합하다고 볼 수 있는데, 외부 유전자 이전과 항원변이성에 관한 내용은 다른 논문에서 이미 다루고 있으므로,8,9 여기서는 제외하고자 한다.


병원성과 관련된 지놈 쇠퇴의 전형적인 표본으로는 마이코플라즈마(mycoplasma)라 불리는 박테리아(bacteria)를 들 수 있는데, 이 박테리아는 다른 박테리아와는 달리 세포외막과 세포벽을 가지고 있지 않으며,10 유전자코드 사용방식도 조금 변형되어 있다.11 그래서 이 두 가지 특성 때문에 이 미생물은 다른 미생물의 계통발생 과정과는 구별될 수 있다 하겠다. 그러므로 마이코플라즈마는 apobaramin으로 분류될 수 있다.12 박테리아는 무성생식을 하기 때문에, 마이코플라즈마의 holobaramin의 경계를 결정하는 것은 유성생식을 하는 진핵생물보다도 훨씬 어렵다고 하겠다. 그럼에도 불구하고, 아래에서 열거한 증거를 바탕으로 최소한 두 가지의 종(species), Mycoplasma genitalium과 M. pneumoniae이 같은 monobaramin에 속한다고 할 수 있다.                 

Figure 1. 상피세포(검정색)를 감염시키고 있는 마이코플라즈마(적색)의 그림. 마이코플라즈마는 'tip' 이라고 불리는 작은 구조를 가지는데, 이것으로 그들은 상피세포에 부착되어진다. 만약 마이코플라즈마가 상피세포에 부착되는 것이 방해받는다면, 그들은 병원성을 가지지 못할 것이다.


3 가지 마이코플라즈마 즉, M. genitalium, M. pneumoniae, 그리고 Ureaplasma unrealyticum에 대한 완벽한 지놈 해독 결과가 이미 발표되었는데, 이 3 종류는 모두 기관지 등의 점막계통에 병을 일으키는 것으로 알려져 있다. M. genitalium의 경우는 요로(urinary tract)에 발견되는데, non-gonococcal urethritis 라고 하는 일종의 요도염을 일으킬 수 있다. 지놈은 580,070 개의 핵산으로 구성되어 있고, 468 개의 유전자를 가지고 있으며, 이는 자기번식이 가능한 생물체 중 가장 작은 크기의 지놈이기도 하다.13 M. pneumoniae의 경우는 일종의 폐렴을 일으킬 수 있고, 지놈은 816,394 개의 핵산으로 구성되어 있고, 677 개의 유전자를 지니고 있다.14 Ureaplasma unrealyticum의 경우도 요로에서 발견될 수 있는데, 임신과정에서 병원성균으로서 역할을 할 수도 있으며, 지놈은 751,719 개의 핵산과 613 개의 유전자로 구성되어있다.15 M. genitalium가 가지고 있는 468 개의 유전자는 M. pneumoniae의 유전자에서도 똑같이 발견되는데,16 이는 이 2종의 박테리아가 같은 monobaramin에 속한다는 강력한 증거이기도 하다. U. unrealyticum과 이 2 종의 박테리아와의 관련성에 대해서는 아직 명확하지는 않다. 왜냐하면 단지 324 개의 유전자만이 이 두 종류의 박테리아에 공통적으로 발견되기 때문이다.17 그러므로 U. unrealyticum이 같은 monobaramin에 속하는 지에 대해서는 좀더 보완연구가 필요할 것이다.


M. genitalium과 M. pneumoniae의 지놈에 나타난 중요한 특징의 하나로는 특정 유전자의 결핍이라 할 수 있는데, 이는 비록 둘 다 단백질을 만들어 낼 수 있는 메커니즘을 가지고 있음에도 불구하고, 아미노산을 합성하는 능력은 결핍되어 있으며 (아미노산은 단백질의 구성단위임),18 그렇기 때문에 필요한 모든 아미노산을 숙주로부터 공급받아야 한다 (숙주세포질에 존재하는 아미노산이 박테리아의 세포내막을 통과하여 공급하는 형태). 결국 아미노산의 합성과 관련된 유전자들이 존재하지 않으며, 이것이 지놈 쇠퇴의 전형적 표본으로 여겨진다. 그렇다면 M. genitalium과 M. pneumoniae의 계통학적 전구체가 창조될 당시의 원래의 지놈에는 이러한 아미노산 합성에 필요한 유전자가 있었던 것을 알 수 있을까 하는 의문이 생길 것이다. 다시 말해서 이들의 전구체가 창조될 당시에도 이미 아미노산 합성능력이 없을 수도 있지 않느냐는 것이다. 이 질문을 답하기 위해선, 우리는 유전자 유실(gene loss)에 대한 메커니즘을 밝혀야 할 것이다.


만일, 물론 그 가능성은 높지만, M. genitalium과 M. pneumoniae이 같은 monobaramin에 속한다면, 이 둘은 하나의 전구체에서 파생되었을 것이다. 그러므로 이 두 종간의 박테리아의 유전적 차이는 소진화 과정 (창조과학에선 종 내에서의 소진화(microevolution)는 창조질서로 이해함)에 의해 그 전구체의 두 종으로의 분리 이후에 생겼을 것이다. 위에서 언급한 바와 같이, M. genitalium이 보유한 모든 유전자가 M. pneumoniae에도 그대로 나타나며, M. pneumoniae의 지놈은 거기에다 추가로 209 개의 유전자를 보유하고 있다. 468 개의 공통적으로 발견되는 유전자는 6 개의 segment (유전자 package)가 차례로 연결되어 있으며, 각 segment는 아주 유사한 반복 배열(repetitive sequence)들이 양쪽 말단에 위치하고 있다. 각 segment 내의 유전자들은 그 유전자의 배열순서가 거의 동일한 반면, 그 segment들의 전체적인 배열은 염색체상에서 다르게 배열되어있다. 결국 각segment의 양쪽 말단에는 반복 배열들이 각각 존재하므로, 이 두 종간에 존재하는 지놈의 차이는 결함적 유전자 재조합(faulty recombination)의 결과로 발생했을 가능성이 높다고 보여 진다.


일반적으로 박테리아의 지놈에서 일어나는 유전자 재조합은 RecA라고 하는 단백질에 의한 것인데, RecA를 만들어낼 수 있는 유전자가 M. genitalium과 M. pneumoniae에서도 존재하고 있으며,19 박테리아에서 빈번히 일어나는 유전자 재조합 빈도를 감안할 때, 크고 작은 유전자 segment들의 유실(loss)이 발생될 확률은 높다고 보아도 무방할 것이다. 결국 이 두 종의 박테리아는 공통의 전구체에서 파생되었을 것이고, 또한 유전자 유실 메커니즘이 존재하므로 진정한 의미의 지놈 쇠퇴(genome decay)가 일어났다고 보는 편이 타당할 것이다.


진화론자들의 모델에 따르면, 병원성(pathogenicity)과 기생성(parasitism)은 본래 병원성이 강한 형태의 전구체에서부터 점차적으로 진화하여 병원성이 전혀 없어지거나, 혹은 숙주와의 상호보완적 공존관계를 유지하는 방향으로 나아간다고 한다. 다시 말하면, 자연선택(natural selection) 메커니즘에 의하여 숙주는 점점 기생충에 대한 저항력을 가지게 되고, 기생충 또한 그 자연선택 과정에서 그 독성을 점점 상실하게 됨으로서 서로 공존하게 된다는 것이다. 그리하여 시간이 경과함에 따라, 그 기생충은 점점 숙주에 대한 독성을 상실하는 방향으로 진화하고, 숙주는 독성이 점점 약해진 기생충에 대한 내성을 키워나간다는 것이다.20


그러나 나는 마이코플라즈마의 경우를 예를 들어, 진화론자들의 모델과는 전혀 반대되는 모델을 제시하고자 한다. 처음부터 상호 독성적인(virulent relationship) 관계에서 출발했던 것이 아니라, 최초 창조 당시의 인간과 마이코플라즈마의 관계는 무해한 관계였으며, 이러한 관계가 시간이 경과되면서, 유전자 유실의 과정을 거치게 되고, 유전적 유실을 보완하고자 마이코플라즈마는 자체의 생존력을 높이기 위해 점차 숙주에 대한 의존도가 강해지게 되고, 그러다 보니 숙주에 대해 독성을 보이게 되는 간접적 결과를 초래하였던 것이다. 이 새로운 모델은 또한 기존의 창조과학의 기반 개념인 퇴보되어가는 세계(now-degenerating world) 모델과도 그 맥락을 같이하는 것이기도 하다.

 


* 용어 설명

Baramin : created kind

Holobaramin : A group containing all and only organisms related by common descent

Monobaramin : A group containing only organisms related by common descent, but not necessarily all of them

Apobaramin : Any group of holobaramins that are separated from all other organisms by phylogenetic discontinuities.

Baraminolgy에 관련된 용어에 대한 보완설명

:  http://www.ankerberg.com/Articles/_PDFArchives/science/SC2W0799.pdf


 

 

*한국창조과학회 자료실/진화론의 주장/돌연변이에 있는 많은 자료들을 참조하세요

    http://www.kacr.or.kr/library/listview.asp?category=J01

 

 

References

 

1. Batten, D., ed., The Revised & Expanded Answers Book (Green Forest, AR: Master Books, 1990), p. 103.

2. Armitage, M.H., 'Trematode Parasites: What is their Genesis?' CreationResearch Society Quarterly 36 (2000): 184-194.

3. Stambaugh, J., 'Creation's Original Diet and the Changes at the Fall,' Creation Ex Nihilo Technical Journal 5 (1991): 130-138.

4. Morris, H.M., The Genesis Record (San Diego, CA: Creation-Life Publishers, 1976), pp. 125-126.

5. Morris, ref. 4, p. 125.

6. McCoy, D.L., 'Evidence Against the Evolutionary Superiority of Plant Pathogenesis,' in Proceedings of the 1992 Twin-Cities Creation Conference (Roseville, MN: Twin-Cities Creation Science Association, 1992), pp. 186-191.

7. Wren, B.W., 'Microbial Genome Analysis: Insights into Virulence, Host Adaptation, and Evolution,' Nature Reviews Genetics 1 (2000): 30-39.

8. Penrose, E., 'Bacterial Resistance to Antibiotics—A Case of Un-Natural Selection,' Creation Research Society Quarterly 35 (1998): 76-83.

9. Wood, T.C., 'The AGEing Process: Rapid Post-Flood Intrabaraminic Diversification Caused by Altruistic Genetic Elements (AGEs),' Origins (2001), submitted.

10. Woese, C.R., J. Maniloff, and L.B. Zablen, 'Phylogenetic Analysis of the Mycoplasmas,' Proceedings of the National Academy of Sciences USA 77 (1980): 494-498.

11. Osawa, S., T.H. Jukes, K. Watanabe, and A. Muto, 'Recent Evidence for Evolution of the Genetic Code,' Microbiology Reviews 56 (1992): 229-264.

12. ReMine, W.J., 'Discontinuity Systematics: A New Methodology of Biosystematics Relevant to the Creation Model,' in Proceedings of the Second International Conference on Creationism, vol. 2, edited by R.E. Walsh and C.L. Brooks (Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, 1990), pp. 207-213.

13. Fraser, C.M. and 28 others, 'The Minimal Gene Complement of Mycoplasma pneumoniae,' Science 270 (1995): 397-403.

14. Himmelreich, R., H. Hilbert, H. Plages, E. Pirkl, B.-C. Li, and R. Herrmann, 'Complete Sequence Analysis of the Genome of the Bacterium Mycoplasma pneumoniae,' Nucleic Acids Research 24 (1996): 4420-4449.

15. Glass, J.I., E.J. Lefkowitz, J.S. Glass, C.R. Heiner, E.Y. Chen, and G.H. Cassell, 'The complete sequence of the mucosal pathogen Ureaplasma urealyticum,' Nature 407 (2000): 757-762.

16. Himmelreich, R., H. Plagens, H. Hilbert, B. Reiner, and R. Herrmann, 'Comparative analysis of the genomes of the Bacteria Mycoplasma pneumoniae and Mycoplasma genitalium,' Nucleic Acids Research 25 (1997): 701-712.

17. Glass, et al., ref. 15.

18. Himmelreich, et al.,ref. 17.

19. Himmelreich, et al., ref. 17.

20. Pianka, E.R., Evolutionary Ecology (New York, NY: Harper Collins, 1988), p. 296.

* Dr. Wood is Assistant Professor at the Center for Origins Research, Bryan College, Tennessee and received his Ph.D. in Genetics from Clemson University.


Impact No. 340

번역 - 미디어위원회

링크 - http://www.icr.org/pubs/imp/imp-340.htm ,

출처 - ICR, Impact No. 340, 2001

구분 - 3

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=1406

참고 : 4821|3075



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