세포는 손상을 최소화하기 위한 "최후의 승부수" 전략을 갖고 있다. : 진화론-돌연변이 [한국창조과학회 자료실]

미디어위원회

2026-06-10

세포는 손상을 최소화하기 위한 "최후의 승부수" 전략을 갖고 있다.

(Cells Have a “Hail Mary” Strategy to Minimize Damage)

by Ronald D. Fritz, PhD

DNA 복구 시스템과 모순되는 돌연변이에 의한 진화

살아있는 세포(cells)는 정상적인 상황에서도 하루에 약 7만 건의 DNA 손상 사건을 겪는다.[1] 다행히도, 그리고 놀랍게도 세포는 유전 정보를 끊임없이 검사하고 복구한다. 이러한 정교한 복구 시스템이 없다면, 생명체의 기능적인 유전 정보는 단 수십 세대 만에 붕괴되는 "오류 재앙"으로 빠르게 빠져들 것이다.[2, 3] 과학자들은 이러한 보호 기능이 서로 관련되어 있으면서도 구별되는 두 가지 시스템에 의존한다는 것을 발견했다. 첫째, 세포는 24시간 내내 지속적인 "일반 DNA 복구(general DNA repair)"를 수행한다. 둘째, 세포가 분열하고 복제하기 위한(성인 평균적으로 하루에 약 3300억 번 발생함[4]) 준비를 할 때, 훨씬 더 강력한 수준의 검사 및 복구가 일어난다. 그림 1은 이러한 놀라운 오류 수선 과정을 간략하게 나타낸 흐름도이다.

그림 1. 세포의 오류 검사, 복구 노력, 돌연변이 가능성에 대한 흐름도.

이 시스템의 정확성은 거의 상상을 초월한다. 마치 성경 전체(66권)를 300번 필사하면서 단 한 자의 오타만 내는 것과 같다.

하지만 이러한 놀라운 정확성에도 불구하고, 돌연변이는 여전히 발생한다. 그 이유는 복제되는 정보의 양이 엄청나게 많기 때문이다. 인간 세포가 분열할 때마다 30억 개 이상의 DNA 염기쌍을 정확하게 복제해야 한다.[7] 거의 완벽한 정확도를 유지하더라도, 처리되는 정보의 양이 워낙 많기 때문에, 통계적으로 가끔씩 영구적 오류도 불가피하게 발생한다.

그리고 이것은 진화론에 중대한 문제를 야기한다. 왜냐하면 그러한 영구적인 오류들 대부분은 해롭기 때문이다.

▶ 유익한 돌연변이 : 극히 드물다 - 일반적으로 1% 미만이다.(종종 0.1% 이하로 추정됨)

▶ 중립적이거나, 거의 중립적인 돌연변이 : 대략 10~30%이다.

▶ 해로운 돌연변이 : 일반적으로 70~90% 이상이다.[8]

다시 말해, 일반적인 추정에 따르면, 돌연변이가 유익할 확률은 해로울 확률보다 대략 1000대 1 정도로 낮다.

조정 가능한 돌연변이율

하지만 이 이야기에는 또 다른 흥미로운 측면이 있다. 돌연변이율은 항상 고정되어 있는 것이 아니다. 세포는 환경 조건에 따라 돌연변이율을 조절할 수 있다. 과학자들은 이러한 현상을 돌연변이율 가소성(mutation-rate plasticity)이라고 부른다. 최근 발표된 한 리뷰 논문에서는 바로 이 주제를 다루고 있었다.

진화, 장수, 및 질병에서의 DNA 돌연변이율 : 진화적 및 생물학적 상충 관계.(Cell Investigation, 2026. 3).[9] 이 논문에서 저자들은 돌연변이율이 생물체의 건강과 장수를 보호하는 정교하게 조정된 상충 관계(trade-offs, 무엇인가를 얻으려면 반드시 다른 무언가를 포기해야 하는 구조)의 일부로서, 세포에 의해 관리되고 있다는 것을 보여준다. 진화론적 관점에서 보면, 이는 진화를 뒷받침하는 것처럼 보인다. 하지만 정말 그럴까?

저자들은 유전적 안정성을 유지하는 것과 진화가 일어날 수 있도록 충분한 변이를 허용하는 것 사이의 균형을 맞추는 과정의 일부로서 돌연변이율을 설명하고 있었다. 그들은 이렇게 말하고 있었다 :

“돌연변이율은 장수를 보장하고, 질병을 최소화하기 위한 유전적 안정성의 필요성과, 진화 및 적응을 촉진하기 위한 유전적 다양성의 필요성 사이의 근본적인 ‘상충 관계(trade-off)’를 나타낸다.”

그 상충 관계를 좀 더 자세히 살펴보자.

에너지 효율 대 정확성

생물학에서 에너지와 정확성 사이의 상충 관계는 잘 알려져 있다. 이론적으로는 극히 낮은 돌연변이율을 달성할 수 있지만, 이를 위해서는 막대한 에너지와 추가적인 복구 메커니즘이 필요하다. 시스템이 완벽에 가까워질수록, 그 비용은 더욱 증가한다.

대부분의 돌연변이가 해롭기 때문에, DNA 복구에 막대한 투자를 하는 것은 매우 합리적이다. DNA 복구에 상당한 에너지를 투입하면, 암, 노화, 세포 기능 장애 및 수명 단축을 줄여 생물체를 보호하는 데 도움이 된다.

그러나 진화 과학자들은 이 방정식에 다른 측면을 보고 있었다. 그들의 관점에서 돌연변이율은 너무 낮아질 수 없는데, 진화는 유익한 돌연변이의 꾸준한 공급에 달려 있기 때문이다. 충분한 돌연변이가 없다면, 생물은 오랜 시간에 걸쳐 진화하는 데 필요한 "적응력"을 갖추지 못할 것이라고 주장한다.

그렇다면 그들은 진화가 어떻게 그토록 불리한 상황을 극복한다고 믿는 것일까?

이 문제에 대한 진화론적 해결책 중 하나로 ‘밀도 연관 돌연변이율 가소성(Density-Associated Mutation-rate Plasticity, DAMP)’이라는 개념이 제안되었다. 카오 등(Cao et al., 2026)의 리뷰는 이 현상을 소개하고 입증한 2017년의 핵심 논문을 강조하고 있었다.[10]

DAMP는 박테리아가 개체 밀도에 따라 돌연변이율을 조절하는 방식을 설명한다 :

▶ 개체 수가 많고 밀집된 상태(안정적인 조건)에서는 세포가 돌연변이율을 낮추고, 유전적으로 더 "신중해진다."

▶ 개체 수가 적거나 희박할 때(외롭거나 스트레스가 많은 환경일 때), 세포는 돌연변이율을 높여 유전적 다양성을 증가시킨다.

최후의 승부수 전략

사실상 스트레스를 받는 세포는 더 많은 위험을 감수하기 시작한다. 연구자들은 이를 일종의 생물학적 "위험 분산(bet-hedging)" 전략, 즉 드물지만 유익한 돌연변이가 나타날 수 있도록 충분한 유전적 변이를 만들어내려는 필사적인 시도로 해석한다.

미식축구 용어로 말하자면, '헤일 메리 패스(Hail Mary pass, 경기 종료 직전에 패배를 앞둔 상황에서 역전을 노리고 시도하는 성공 확률이 매우 낮은 초장거리 패스)'와 비슷하다.

세포는 환경이 좋을 때는 안전하게 행동한다. 하지만 스트레스를 받으면, 유전자를 마구잡이로 사용하며, 운에 맡기는 전략을 시작한다고 추정하는 것이다.

공정하게 말하자면, 저자들은 진화가 주로 이러한 위험한 순간들을 통해 성공한다고 주장하는 것은 아니다. 오히려 그들은 유익한 돌연변이가 극히 드물다는 사실에도 불구하고, 돌연변이율의 유연성을 개체군이 적응하는 데 도움이 되는 여러 메커니즘 중 하나로 보고 있는 것이다.

그럼에도 불구하고, 많은 진화론적 설명은 궁극적으로 이러한 종류의 극히 운이 좋은 사건들이 오랜 시간에 걸쳐 반복적으로 발생했다는 전제에 의존한다.

하지만 진짜 문제는 여기에 있다. 돌연변이율 가소성을 자세히 살펴보면, 진화론적 편견이 실제 증거보다 해석에 더 큰 영향을 미치고 있다는 것이다. 미생물이 유리한 환경에서는 돌연변이율을 낮추고, 스트레스 상황에서는 높이는 경우, 연구자들은 종종 이를 장기적인 진화적 발전을 촉진하는 영리한 전략으로 해석한다.

에너지 절약

하지만 훨씬 간단한 설명이 있다. 그 생물체는 단순히 에너지를 절약하고 있는 것일 수도 있는 것이다. 스트레스가 심하거나 자원이 부족한 환경에서, 세포는 값비싼 고정밀 복구 시스템에 대한 투자를 줄일 수 있다. 높은 돌연변이율은 의도적인 진화 시도라기보다는 단순히 에너지 절약의 부작용일 수 있다. 그러한 해석은 우리가 실제로 관찰하는 현상과 훨씬 더 잘 부합한다.

▶ 돌연변이는 대부분 해롭기 때문에 좋은 선택이 아니다.

▶ 유전 시스템은 오류를 최소화하도록 설계되었지, 오류를 증가시키도록 설계된 것이 아니다.

▶ 그리고 장기적인 유전자 퇴화는 진화적 상향보다 훨씬 더 흔한 것으로 보인다.

그러므로 진화론자들이 장기적인 진화적 발전을 위한 목적 있는 미래지향적 전략으로 해석하는 것은, 단순히 자원이 제한적일 때 에너지 보존을 우선시하는, 단기적인 생존을 위한 효율적인 설계 메커니즘일 수도 있는 것이다.

그렇다면, 이러한 모든 연구 결과는 실제로 무엇을 보여주는 것일까?

1. 세포는 매일 발생하는 약 7만 건의 DNA 손상 사건을 처리할 수 있는 놀라울 정도로 정교한 시스템을 가지고 있다. 세속 과학자들도 이러한 복구 시스템이 없다면 생명체는 단 몇 세대 만에 "오류 대재앙"으로 빠르게 붕괴될 것이라고 말한다. 생명체가 존속할 가능성을 가지려면, 이러한 시스템은 처음부터 절대적으로 필요했을 것이다.

2. DNA 복제의 정확도는 처음부터 놀라울 정도로 뛰어났다. 마치 성경 전체를 300번 필사하면서 단 한 자의 오타만 있는 것과 같다. 이는 진화한 것이 아니다.

3. 이러한 높은 정확도를 위해서는 중합효소 교정(polymerase proofreading, DNA 복제 중에 즉시 수행되는 오류 검사), 불일치 복구(mismatch repair, DNA 복제 과정에서 잘못 짝지어진 염기들을 인식하고 교정하는 복구 시스템), 염기 절단 복구(base excision repair, 손상된 DNA 염기를 감지하고 복구하는 시스템) 등 여러 시스템들이 놀라운 정밀도로 함께 작동해야 한다.[11] 이러한 통합된 복잡성은 특히 이러한 시스템들이 처음부터 필요했을 것이라는 점을 고려할 때, 무작위적 과정으로 우연히 생겨났다는 진화론적 설명에 중대한 어려움을 제기하고 있다.

4. 이러한 복구 시스템들은 세포의 현재 DNA 서열이 올바르고 최상의 버전으로 간주하고 있는 것이다. 기존 서열과의 모든 차이는 현재 DNA와 비교하여 평가되며, 종종 수정해야 할 손상으로 처리된다. 이는 최초 생성된 유전체(genome)가 최적의 상태라는 것이 가정되고 있는 것이며, 그 높은 기준에서 DNA 서열이 벗어나지 않도록, 설계된 내장 메커니즘을 갖추고 있음을 강력하게 시사한다. 이는 명백한 설계의 증거이다.

5. 게다가 대부분의 돌연변이는 해롭고, 진정으로 유익한 돌연변이는 극히 드물다. 일반적인 추정에 따르면, 생물은 유익한 돌연변이 하나당 약 1000개의 해로운 돌연변이들에 직면하고 있다.[8] 이러한 돌연변이 부담이 통제되지 않고 지속된다면, 빠르게 축적되어, 지속적인 개선이 아닌, 유전적 퇴화로 이어지는데, 이는 오늘날 우리가 관찰하는 현상과 정확히 일치한다.

6. 이러한 확률을 고려할 때, 진화는 어떻게 오랜 시간에 걸쳐 성공할 수 있었을까? 유익한 DNA 변화도 세포의 정교한 복구 시스템을 견뎌내야 하는데, 이 시스템은 유익한 변화와 해로운 변화를 구별할 수 없다. 즉, 일부 유익한 변화도 필연적으로 "복구"(되돌려짐)되며, 유지될 필요가 있는 유익한 변화라 하더라도, 약 1,000개의 똑같이 해로운 변화에 압도당하는 경우가 많다는 뜻이다.

7. 수많은 진화적 "기적적인 시도"가 어떻게든 오늘날 우리가 보고 있는 수많은 생물들의 엄청난 생물학적 복잡성을 만들어냈다는 생각은, 압도적으로 불리한 확률에도 불구하고, 수억 년에 걸쳐 반복적으로 성공한 거의 기적적인 일련의 수많은 행운들을 필요로 한다.

결론적으로, 카오 등의 연구는 의도치 않게 진화론적 사고의 핵심에 있는 심각한 모순을 드러내고 있었다. 자연주의적 진화론에 대한 맹목적인 집착에 사로잡힌 연구자들은 돌연변이를 최소화하도록 명확하게 설계된 시스템을, 장기적인 발전을 위해 돌연변이를 생성하도록 고안된 복잡한 메커니즘으로 왜곡하고 있는 것이다.

연구자들은 돌연변이율의 유연성을 영리한 진화 전략으로 칭송하고 있지만, 증거는 정반대를 가리킨다. 살아있는 세포는 돌연변이가 대부분 해롭기 때문에, 돌연변이를 억제하도록 설계된 매우 정교하고, 에너지 집약적인 시스템을 갖추고 있는 것이다.

해로운 돌연변이에 대한 강한 편견, 극히 좁은 오류 허용 범위, 그리고 처음부터 여러 협력적인 복구 시스템들이 필요하다는 점은 무작위적 진화에 있어서 엄청난 난관을 제시하고 있는 것이다.

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수억 년에 걸쳐 진화론적 "최후의 승부수" 기적들이 무수히 성공했다는 가설보다는, 오히려 창조 당시 높은 안정성과 정확성을 갖도록 설계된 완벽한 유전자가 존재했고, 타락 이후 점진적인 유전자 퇴화가 일어났다는 가설이 훨씬 더 타당하다. 이는 비교적 최근의 창조라는 가설과 완벽하게 일치한다.

과학자들이 세포의 놀라운 오류 관리 시스템들에 대해 더 많이 알아낼수록, 그러한 시스템들이 돌연변이를 억제하고 있는데, 바로 그 돌연변이들을 통해 수많은 다양한 생물들이 모두 진화로 생겨났다는 이론은 믿기가 점점 더 어려워진다. 특히 그 시스템이 유전체의 현재 상태를 표준으로 유지하도록 설계되어 있다는 점을 고려하면 더욱 그렇다.

References

1. Spencer Chapman, M., et al. (2025). Prolonged persistence of mutagenic DNA lesions in somatic cells. Nature. https://doi.org/10.1038/s41586-024-08423-8

2. Eigen, M. (1971). Self organization of matter and the evolution of biological macromolecules. Naturwissenschaften, 58(10), 465–523.

3. Bull, J. J., Sanjuán, R., & Wilke, C. O. (2007). Theory of lethal mutagenesis for viruses. Journal of Virology, 81(6), 2930–2939.

4. Sender, R., Fuchs, S., & Milo, R. (2016). Revised estimates for the number of human and bacteria cells in the body. PLOS Biology, 14(8), e1002533.

5. Alberts, B., Johnson, A., Lewis, J., Morgan, D., Raff, M., Roberts, K., & Walter, P. (2015). Molecular Biology of the Cell (6th ed.). Garland Science. (Chapter on DNA Repair)

6. Kunkel, T. A. (2009). Evolving views of DNA replication (in)fidelity. Cold Spring Harbor Symposia on Quantitative Biology, 74, 91–101. https://doi.org/10.1101/sqb.2009.74.02

7. International Human Genome Sequencing Consortium. (2004). Finishing the euchromatic sequence of the human genome. Nature, 431(7011), 931–945. https://doi.org/10.1038/nature03001

8. Eyre-Walker, A., & Keightley, P. D. (2007). The distribution of fitness effects of new mutations. Nature Reviews Genetics, 8(8), 610–618. https://doi.org/10.1038/nrg2146

9. Cao, D., Zeng, C., & Ren, R. (2026). DNA mutation rates in evolution, longevity, and disease: An evolutionary and biological trade-off. Cell Investigation, 2(1), Article 100061. https://doi.org/10.1016/j.clnves.2026.100061

10. Krašovec, R., Belavkin, R. V., Aston, J. A. D., Channon, A., Aston, E., Rash, B. M., Kadirvel, M., Forbes, S., & Knight, C. G. (2017). Spontaneous mutation rate is a plastic trait associated with population density across domains of life. PLOS Biology, 15(8), Article e2002731. https://doi.org/10.1371/journal.pbio.2002731

11. Kunkel, T. A. (2009). Evolving views of DNA replication (in)fidelity. Cold Spring Harbtradeor Symposia on Quantitative Biology, 74, 91–101.

*참조 : DNA 복구 시스템 : 생명을 유지하는 내장된 도구 상자

https://creation.kr/LIfe/?idx=18112139&bmode=view

유전체를 유지하는 DNA 복구 시스템은 진화를 거부한다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=15799785&bmode=view

DNA의 복구 모습을 실시간으로 볼 수 있게 되었다 : DNA 복구 시스템은 진화의 주 메커니즘인 돌연변이와 모순된다.

https://creation.kr/Mutation/?idx=168856995&bmode=view

살아있는 세포 안에서 일어나는 DNA 복구가 실시간으로 관찰되었다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=169031218&bmode=view

DNA 손상 연구는 놀라운 복잡성을 드러냈다.

https://creation.kr/LIfe/?idx=2237710&bmode=view

DNA 복구 효소에서 발견된 극도의 정밀성