눈먼 총잡이

David A. Demick, M.D.*
2004-07-01

눈먼 총잡이

(The Blind Gunman)


     진화론자들은 유전적 돌연변이(genetic mutations)를 살아있는 생물체 내의 긍정적 변화의 한 방법으로서 받아들이고 있다. 예를 들면, 리차드 도킨스(Richard Dawkins)는 그의 책, ‘눈먼 시계공 (The Blind Watchmaker)’에서, 생명체 내의 디자인이라는 현상은 우연히 유전자 내의 긍정적인 변화들이 점차 축적되어 일어난 것으로 보고 있다는 점에서, 우연에 의한 신이 없는 우주관을 확립하고자 하였다. 하지만, 생화학적 유전학과 관련된 그의 증거들은 현실 세계와는 거의 관련이 없는 이론적 모델로 구성되어 있다. 따라서, 다음과 같은 질문들이 남게 된다. 실제로 우리 주변 세계에서 측정과 관찰이라는 과학적 도구를 사용하여 우리가 보고 있는 것들은 무엇인가? 우리는 어떤 생명체 안에서 실제로 작동하고 있는 ‘눈먼 시계공’의 예를 볼 수 있는가? 아니면 그 반대를 보고 있는가? 이 글의 목적은 생물학 내에서 비교적 연구가 잘 이루어진 인간 유전학 분야에서, 사실들을 설명하는 진화론의 빈약성을 보여주고자 하는 것이다. 연구에 의해서 밝혀지는 사실들에 의하면, 돌연변이는 ‘눈먼 시계공(blind watchmaker)’이 아니라, 사실상 ‘눈먼 총잡이(blind gunman)’에 더 가깝다는 것을 보여줄 것이다.


말 그대로 유전적 돌연변이와 관련 있는 수천 가지의 인간 질병들이 최근에 분류되었고, 계속해서 더 많이 밝혀질 것이다. 유전적 질환에 관한 최근의 참고도서에는 약 4,500 여 가지의 유전병들이 기재되어 있다. 분자유전학적 분석이 이루어지기 전에 임상적으로 유전적 질환으로 특징 지워진 일부 증후군(예로 마판 증후군(Marfan's syndrome)과 같은)들은, 이제는 이상발생(heterogeneous), 즉 다른 여러 돌연변이들과 관련이 있는 것으로 밝혀지고 있다. 여기서는 최근의 많은 연구결과를 단지 가볍게 살펴 볼 것이다. 그렇지만, 인용된 예들은 이처럼 발전하고 있는 분야 전반에 걸친 압도적인 일반적인 원리를 설명할 것이다.


돌연변이는 세포의 DNA 내에서의 영구적이며 무작위적인 변화로 정의된다. 그것은 단백질 내의 아미노산 배열에 대한 유전암호를 바꿈으로써, 다양한 정도의 생화학적 오류를 야기 시킨다. 돌연변이는 삭제(deletions, DNA 염기의 유실), 삽입(insertions, DNA 염기의 획득), 미스센스 또는 난센스(missense or nonsense, DNA 염기의 치환)로 분류되어 있다. 만일 돌연변이가 생식 세포(여성의 난자와 남자의 정자)에 영향을 미치면, 그것은 후손의 모든 세포로 전해져 후대에 영향을 미칠 것이다. 이러한 돌연변이는 ‘생식세포 돌연변이(germline mutation)’라고 불리고, 대부분 유전병의 원인이 된다. 또한 돌연변이는 체세포(body cells)의 다른 집단에서도 발생하는데, 이것은 후손들에게 전해지지 않으며, 한 생애 동안만 축적되어진다. 이것은 ‘체세포 돌연변이(somatic mutations)'라고 불려지며, 암이나 다른 퇴행성 질병의 발생에 있어서 중요하다. 돌연변이 문제를 조사하기 위해 돌연변이가 생화학적 파괴를 일으키는 방법에 대한 몇 가지 예를 살펴보는 것이 도움이 될 것이다.


심혈관계에 있어서, 혈액 내의 순환하는 높은 콜레스테롤 함량은 중대형 크기의 동맥변성(degeneration)이나, 협착(narrowing)과 관련이 있는 것으로 오랫동안 알려져 왔다. 이 과정은 ‘죽상동맥경화증(atherosclerosis)’으로 불리며, 심장질환의 주된 원인이 된다. 최근에, 혈액 내에 유전적으로 높은 콜레스테롤을 초래하는 유전적 생화학적 결함이 발견되어 ‘가족성 고콜레스테롤혈증(familial hypercholesterolemia, FH)'으로 알려지게 되었다.


이 병은 하나의 막수용체 단백질(transmembrane receptor protein)을 암호화하는 유전자의 돌연변이로 거슬러 올라가게 된다. 그 유전자는 19 번 염색체 위에 있고, 18 가지의 엑손(exon)이 있는 대략 45,000 개의 염기쌍을 가지고 있다. 암호화된 수용체 단백질은 체세포의 막에 고정되어져 있고, 간에서 만들어진 지방과 콜레스테롤의 ‘패키지’(저밀도 지단백질(low-density lipoproteins), 또는 LDL로 불리는)를 포획해서 흡수하도록 허용하는 것이다. 수용체 단백질은 5 가지 기능적 영역(domains)을 형성하는 772 개의 아미노산을 가지고 있다.


적어도 350 가지의 질병을 만드는 콜레스테롤 수용체 유전자의 돌연변이가 기술되어져 있다. 이것들은 영향을 받는 기능적 영역에 따라 분류되어질 수도 있다. 첫째 부류는, 수용체가 거의 혹은 전혀 합성되지 않는 것이다. 둘째는, 수용체 단백질은 합성되나, 세포막에서 정확한 위치에 자리잡지 못하는 것이다. 셋째는, 수용체 단백질이 막에는 존재하나 LDL 패키지와 결합되지 않는 것이다. 넷째는, 수용체 단백질이 세포막에 머무를 수 없는 것이다. 다섯째는, 수용체 단백질은 막에 존재하고 LDL 패키지와 결합하나, 세포 안으로 그것들을 가져가지 못하는 것이다. 이것들 중 어느 것도 유익하지 않다.


모든 체세포들은 그들의 세포막에 콜레스테롤을 필요로 하며, 따라서 어떤 특정한 양이 필요하고 유용한 것이다. 하지만, 이 수용체 단백질의 결함은 피드백 순환을 통하여 혈액 내 높은 수준의 콜레스테롤을 초래한다. 수용체 단백질이 작동하지 않으면, 세포는 더 많은 콜레스테롤 패키지에 대한 신호를 계속해서 보내고, 간은 그 명령에 따른다. 동질접합체(homozygote)에서 콜레스테롤 수치는 적절한 수준보다 3 배에서 5 배인 반면, 이질접합체는 약 2 배 이다. 이것은 빠르게 죽상동맥경화증(atherosclerosis)을 일으키고, 때때로 유년기에 치명적인 심장병을 초래한다.


두 번째 예는 보편적 유전병인 '포낭성 섬유증(cystic fibrosis, CF)'이다. 이 멀티시스템 질병은 아이들을 불구가 되게 하고, 빨리 죽음으로 이끈다. 그것은 폐, 소화기관, 그리고 남성의 경우 정관(vas deferens, spermatic duct)을 손상시킨다. 다양한 손상 정도(경증에서 중증까지)는 한 유전자에 영향을 주는 다른 종류의 돌연변이에 부분적으로 기인한다.


이것의 생화학적 원리는 세포막에 걸쳐서 염소(chloride) 이온의 수송을 조절하는 막이동 단백질(transmembrane protein)에 대한 유전자 암호화의 돌연변이다. 이 유전자는 250,000 개의 염기쌍이 있으며, CFTR 유전자라고 불린다. 그것은 1,480 개의 아미노산으로 구성되어있는 한 막이동 단백질의 유전암호를 지정한다. 이 유전자에 관한 연구에서, 델타-F508 에서의 한 돌연변이는 대부분의 포낭성 섬유증의 임상 사례들을 초래시켰다. 이 돌연변이는 펩티드 사슬 508 번째 위치한 페닐알라닌의 유실을 초래한 뉴클레오티드 3 개가 삭제된 것이다. 이처럼 꽤 흔한 돌연변이 외에도, 이 유전자의 200 가지가 넘는 다른 돌연변이들도 기술되어져 있다. 단지 이것들 중의 몇 가지만 폐감염(lung infection)으로 인한 조기 사망을 일으키는 심각한 다른 형태의 질병과 관련이 있다. 돌연변이와 돌연변이의 조합은 만성췌장염(chronic pancreatitis)이나, 남성불임(male infertility)같은 덜 심각한 질병을 일으킨다. 그러나 여기에서도 어떠한 유익한 결과도 관찰되지 않았다.


획득된 체세포 돌연변이에 의해 발생된 광범위한 질병의 한 예로 암(cancer)을 살펴보자. 발암과 유전적 돌연변이 사이의 관계는 훨씬 더 명백해졌다. 발암물질(carcinogen, 암을 초래하는 인자)도 강력한 돌연변이원(mutagen, 돌연변이를 일으키는 인자)이 되기 쉽다. ‘암유전자(oncogene)’와 ‘암억제유전자(tumor suppressor gene)’의 발견은 이러한 관계가 어떻게 작동되는 지를 보여주었다. 기본적으로, 이 유전자들은 세포 주기의 조절에 관여한다. 암유전자는 세포복제 과정을 진행시키는 반면, 암억제유전자는 억제한다. 둘 다 적절한 세포 기능과 성장에 필요하다. 그러나 양쪽 계의 구성요소에서의 돌연변이적 손상은 세포의 비통제적 성장을 일으킬 수도 있는데, 그것이 암이다. 이러한 현상은 브레이크가 작동되지 않고, 동시에 액셀러레이터가 눌러져 있는 상태의 고장난 차에 비유될 수 있다. 이런 돌연변이는 대개 수십 년에 걸쳐서 얻어진다. 그래서 암은 주로 노년기의 질병이다. 하지만, 연구에 따르면 주된 암유전자나 암억제유전자의 유전성 돌연변이는 유년기에도 암을 일으킬 수 있다고 한다. 이것의 예로 '망막아세포종(retinoblastoma)'과 같은 유년기 암이 있다.


돌연변이에 의해 유발된 이러한 사람 질병들의 나열에 있어서, 긍정적인 결과가 도대체 있는가? 만일 대진화가 사실이라면, 수천 가지의 유해한 돌연변이에 대한 예들과 더불어, 긍정적인 몇몇 돌연변이들도 기술되어지는 것이 가능하여야만 한다. 이것들은 더 복잡성이 증가하는 진화에 있어서 뿐만 아니라, 많은 유해한 돌연변이에 의한 퇴행적 힘을 상쇄하는 데에도 필요할 것이다. 그러나 긍정적인 돌연변이를 확인하는 문제라면, 진화론자들은 이상하게도 조용하다. 겸상적혈구빈혈증(sickle cell anemia)을 일으키는 돌연변이는 진화의 한 예로서 주장되었었다. 혈색소 돌연변이(hemoglobin mutation)를 보여주는 다른 많은 것처럼, 겸상적혈구 돌연변이는 불가사의하게 잘 설계된 다른 혈색소 분자의 기능을 손상시킴으로서, 이것의 문제점은 명백하다. 중앙아프리카의 말라리아 풍토병 지역에서 겸상적혈구 돌연변이의 발생이 자연선택에 의해 말라리아에 걸리지 않을 가능성을 높인다 하더라도, 그것은 결코 우리 사람을 개선시키는 돌연변이로 간주될 수 없다.


훨씬 더 이상한 것은, 암세포의 퇴화 과정이 돌연변이에 의한 진화의 한 형태로 간주되어졌었다는 것이다! 다시 한번, 이러한 생각은 정밀한 조사에 의하면 유효하지 않는 것이다. 해로운 세포는 정상세포보다 향상된 것으로 결코 간주될 수 없다. 그것들은 복제 능력에서만 ‘더 적합’ 한 것이다. 이것은 이미 존재하는 세포 기구의 단지 과도한 사용에 불과한 것이다. 많은 다른 중요한 기능들에서, 그것들은 퇴행적 특징들을 가지고 있다. 그것들은 일반적으로 기능의 손실이나 무질서를 일으켰을 뿐이지, 어떠한 정보도 얻지 못했음을 보여주고 있다.


어떤 사람들은 이러한 유전적 질병들은 꽤 드물게 발생함으로, 돌연변이가 인간의 개체군 내에서 드물게 일어난다고 생각할 수도 있다. 그러나 이것은 그 경우가 아니다. 만일 결함이 있는 다른 유전자와 짝이 지워진다면, 명백하게 건강한 보통 사람도 심각한 질병을 야기할 수 있는 5 가지 내지 8 가지 돌연변이를 지니고 있는 것으로 현재 추정된다. (우리는 대부분 유전자의 교정본을 가지고 있어서, 대부분의 돌연변이가 눈에 띄지 않는다.) 이러한 추정은 더 많은 연구를 필요로 하고 있다.


돌연변이가 인간 개체군 내에서 시간에 따라 서서히 축적되고 있다는 생각을 뒷받침하는 어떤 역사적인 자료라도 있는가? 그러한 자료가 있다. 영국의 고고학자 플린더 페트리(W.M. Flinders-Petrie)는 가족간(근친간)의 결혼을 제한하는 법이 시대를 지나면서 더욱 엄격해졌다고 지적하고 있다. 고대 이집트에서는, 우리가 현재 근친간의 결혼으로 간주하는 결혼들이 모든 계층에서 자유롭게 실행되고 있었다. 그리스의 경우 친여동생과의 결혼은 허락되지 않았으나 이복 여동생과의 결혼은 여전히 허용되었다. 로마 시대에는 다음과 같이 대중적으로 전해져 오는 말이 있었다. “아테네에서는 중간정도(그리스에서, 이복 여동생과의 결혼) 결혼할 수 있고, 알렉산드리아에서는 다 (이집트에서, 친여동생과의 결혼) 결혼할 수 있다.”


다른 사회적 요인이 의심할 여지없이 이러한 관습에 영향을 미쳤다 하더라도, 성경에서 이것에 대한 기록은 흥미롭다. 하나의 역사적 기록으로서, 성경은 결혼관습에 있어서 비슷한 변화의 패턴을 보여주고 있다. 역사의 가장 초기에는 친남매간의 결혼이 암시되어 있고, 그 후에는(아브라함 시대 무렵) 이복 남매와 두 번째 단계의 친척 간의 결혼이 기록되어 있다. 그 다음, 모세의 율법을 통해 첫 번째와 두 번째 단계의 친척 간의 성관계를 금하는 더 엄격한 규제가 제정되었다. 오늘날, 대부분의 문화에서 직계가족 내의 결혼은 금지되어 있고, 심지어 사촌(세 번째 단계의 친척)과의 결혼도 문제가 되어 대개 금하고 있다. 이것이 우리 모두가 가지고 있는 높은 돌연변이 량 때문이다. 왜냐하면, 동족간의(consanguineous) 결혼으로 태어나는 아이들은 심각한 유전적 결함을 가질 확률이 높기 때문이다. (정말로, 우리가 유전적 질환에 대해 알고 있는 많은 것들은 동종 번식의 인간 개체군에 관한 연구로부터 얻어졌다.) 이러한 사실들은 가인의 아내가 누구였는가? 라는 오래된 질문을 명백히 해준다는 점에서 주목할 필요가 있다. 인간의 돌연변이 량이 최소였던 역사의 어떤 시대로 거슬러 올라가 추정하여 볼 때, 가인의 아내는 가인의 여동생이나 조카였을 수 있으며, 그럼에도 불구하고 가인의 자손은 어떤 질병도 없이 태어났다고 생각할 충분한 근거가 있는 것이다.


이처럼 극히 소수의 예와 기타 무수한 예들로부터 내려질 수 있는 결론은 무엇인가? 첫째, 사람의 돌연변이는 모두 해롭고 상태를 악화시킨다는 것이다. 둘째, 그것은 발견될 수 있는 긍정적 돌연변이가 있다 하더라도 불균형을 이룬다는 것이다. 요약하자면, 최근의 연구들은 수만 가지의 아직 기술되지 않은, 더 많은 예들을 가진 인간 유전체(genome)에 영향을 미치는 돌연변이들을 밝혀내오고 있다. 이것들은 체내에 있는 모든 기관과 조직 유형에 영향을 미치는 수천 가지의 질병들과 관련되어 있다. 많은 형태의 유전병들에 대한 의학적 기술들은 공통적인 논지를 가지고 있다. 80-90%의 사례가 가계 내의 개인들에게 영향을 미쳤으나, 나머지 경우에는 (새로운 돌연변이의 수를 증가시키는 결과로서) 산발적이었다. 이 모든 연구에서, 유전적으로 암호화된 인간 단백질의 효율성을 증가시킨 돌연변이는 하나도 발견되지 않았다는 것이다. 돌연변이는 ‘시계공’ 대신, 아름답게 설계된 살아있는 분자기관의 모델에 치명적인 ‘총알’을 마구잡이로 난사하는 ‘눈먼 총잡이’처럼 행동한다는 것이다. 때때로 그 ‘총알’은 단지 작은 손상을 초래하기도 하고, 때로는 불구로 만들거나, 절룩거리게 하며, 때로는 죽이기도 한다. 따라서 ‘눈먼 시계공’은 착각이다. 더 나쁜 것은, 그것은 상상 속의 발명품임에도, 절대적 힘을 가진 것으로 잘못 생각하고 있는 지적인, 그리고 정신적인 하나의 우상(idol) 이라는 것이다.


이 연구는 구약과 신약 성경 모두에 언급되어 있듯이, 자연 세계의 붕괴와 쇠퇴에 대한 과거 성경에 기록된 저주가 사실임을 확인하고 있다. 이것은 또한 하나님과 그리스도의 구원하심과 간섭하심이 없다면, 인류에게 다가올 희망 없는 미래에 대한 엄연한 실제를 드러내고 있다. 돌연변이는 서서히 계속해서 해를 끼친다. 각 세대는 앞 세대보다 약간 더 어지럽혀진 유전적 구성을 가지게 되며, 어떤 우생학(eugenics)도 이 붕괴의 과정을 되돌릴 수는 없을 것이다. 유전자 치료로 그 영향을 잠시 가릴 수 있을지 모르나, 근본적인 퇴행 과정을 되돌릴 순 없을 것이다. 긍정적인 유전적 변화율 ‘0’ 을 동반하는, 미미하지만 명백하게 진행되는 돌연변이 발생은 결국 인간의 유전 암호를 뒤죽박죽으로 만들어 버릴 것이다. 이것은 처음엔 완벽한 문장을 써놓았는데, 시간이 지날수록 무작위적인 낱말들이 계속해서 대체되고 있는 커다란 책과 같은 것이다. 잠시 동안 그 책을 여전히 읽을 수는 있겠지만, 결국엔 모든 의미를 잃어버릴 것이다. 우주가 최대 무질서(entropy) 상태에 도달되도록 계획된 것처럼, 단지 개인뿐만 아니라, 전체 인류도 퇴행적 죽음이 선고되어 있는 것이다.


결론적으로, 크리스찬들은 어둠 가운데 유일한 빛으로 서있기를 소망한다. 만물을 지으신 창조주의 손길(요한 1:3)에서 보여준 것과 같이, 그리스도의 창조적이고 새롭게 하시는 일과, 그의 기적적인 치유, 그리고 죽음으로부터의 부활만이 인류의 미래에 대한 진정한 희망을 주고 있는 것이다.

 

 

References

1Dawkins, Richard, The Blind Watchmaker: Why the Evidence of Evolution Reveals a Universe Without Design (W. W. Norton and Co., 1987).

2 Stryer, Lubert. Biochemistry. W. H. Freeman and Co., 3rd ed., 1988.

3 Koch, C. and Hoiby, N. 'The Pathogenesis of Cystic Fibrosis.' The Lancet, vol. 341, 1993.

4 Cohn, Friedman, et al. 'Idiopathic Chronic Pancreatitis and Mutations of the Cystic Fibrosis Gene.' The New England Journal of Medicine, vol. 339, 1998.

5 Weinberg, Robert. 'Oncogenes and Tumor Suppressor Genes.' CA: A Cancer Journal for Clinicians, vol. 44, no. 3, 1994.

6 Mitelman, Felix. 'Chromosomes, Genes, and Cancer.' CA: A Cancer Journal for Clinicians, vol. 44, no. 3, 1994.

Defasche, J. and Kastelein, J., 'Molecular Epidemiology of Familial Hypercholesterolemia,' The Lancet, vol. 352, 1998.

8 Flinders-Petrie, W. M. Social Life in Ancient Egypt, Whitefriars Press, London, 1923, p. 109.


* Dr. Demick is a pathologist practicing in Hastings, Nebraska



번역 - 한국창조과학회 대구지부

링크 - http://www.icr.org/pubs/imp/imp-308.htm

출처 - ICR, Impact No. 308, 1999

구분 - 4

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=2073

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