돌연변이 : 진화의 원료?

돌연변이 : 진화의 원료? 

(Mutations : The Raw Material for Evolution?)


   로마황제 마르쿠스 아우렐리우스(Marcus Aurelius)의 주치의였던, 갈레노스(Galen)가 썼던 22권짜리의 두꺼운 의학서적은 1,300년 동안 의술을 지배했었다. 여러 면에서 그의 유산은 의학 분야에서 막대한 피해를 초래했는데, 왜냐하면 아무도 그의 가르침에 대해서 도전하지 않았기 때문이었다. 사실상, 혈액순환에 있어서 갈레노스의 실수 중 몇 가지는 1543년에 현대해부학의 창시자인 안드레아스 바살리우스(Andreas Vasalius)의 연구가 출판되기 전까지 1,200년 이상동안 지적되지 않았다. 그것이 지적되고 나서야 의학의 첫 번째 르네상스가 시작되었다.[1]

1846년에 수술을 위한 첫 번째 마취제가 보스턴으로 배달되었다. 그 이전에는 환자가 깨어있는 상태로 고통 속에서 수술을 견뎌야만 했었다. 만약 1846년 이후 어떤 주(state)에서 의사들이 환자를 마취하는 것이 불법이며, 수술 중 마취가 금지되고, 마취를 장려하는 의과대학 학생들에게 낙제점을 주었다고 상상해보라. 그러면 의학 교과서에서 마취에 대한 언급은 경멸적인 참고문헌을 제외하고 사라졌을 것이다. 수술실은 폭력적 강압과 비명소리의 비극적 장면이 연출됐을 것이다. 수술은 매우 빨리 이루어져야 하기 때문에, 외과적 합병증의 발생률은 치솟을 것이다. 의사들은 비판을 받게 된다면, ”갈레노스가 그렇게 말했었고, 나도 그것을 믿으며, 그 이론은 인정받고 있는 이론이다”라거나, ”그것은 우리가 늘 해오던 방식이다”라고 대답할 것이다.

다행스럽게도 1846년 이후에 그와 같은 일은 일어나지 않았다. 전신마취제의 사용이 매우 빨리 유행했다. 마취학의 발전이 빠르게 수술에 적용되었기 때문에, 오늘날의 수술실은 조용하며, 효율적이고, 외과적 합병증의 발생률도 1846년보다 훨씬 낮아졌다.

오늘날 외과학 내에서 최신 지식과 기술의 올바른 적용은 작동되고 있다. 그렇다면 왜 기원에 대한 법의학(forensic science)에서는 이러한 유사한 적용을 할 수 없는 것일까?다윈은 그의 저서 『종의 기원』을 남북전쟁 직전에 출판했다. 그때 이래로 과학 분야의 수많은 발전은 다윈의 이론에 대한 타당성에 의문을 가지게 했지만, 오늘날 생물학 교과서는 ”다윈이 그것을 말했고, 나도 그것을 믿으며, 그 이론은 인정받고 있는 이론이다”라며 다윈의 주문을 유지하고 있다.


유전학과 진화론 (Genetics and Evolution)

1986년 나는 어떤 생물학자가 쓴 창조론적 글을 처음으로 읽었다. 그것을 다 읽었을 무렵, 나는 더 이상 나의 진화론적 사고를 정당화할 수 없다는 것을 알았다. 나를 확신시킨 것이 성경말씀이었는가? 사실 아니다. 그 저자는 하나님이나 성경을 한 번도 언급하지 않았다. 그는 현대 과학적 사실로 무장한 채, 단지 내가 의과대학에서 배운, 특히 유전학에서 배운 거의 모든 것이 다윈의 이론과 직접적으로 모순된다는 것을 지적했을 뿐이다. 다윈이 유전학에 대해서는 전적으로 무지했었다는 사실을 염두에 두라. 1900년에 이 분야가 과학으로 확립되기 전에 다윈은 죽었다. 무지함으로, 다윈은 후천적 획득형질의 유전을 믿고 있었다. 즉 만약 어떤 동물이 살아있는 동안 신체적 특징을 획득했다면, 그 특징이 그 후손에게 전해질 수 있다고 믿고 있었다. 물론, 생명체가 부모로부터 물려받은 유전정보만을 전달한다는 것은 확립된 사실이다. 사고로 다리 하나를 잃어버린 남자가 다리가 하나밖에 없는 자녀를 낳게 될 것인가? 그렇지 않다. 그의 자녀들은 두 다리를 가지고 있을 것이다. 왜냐하면 비록 그 남자의 몸(혹은 표현형)은 변했지만, 그의 유전자형(혹은 DNA)은 똑같이 남아있기 때문이다.

어떤 생물학 교과서에는 ”잊지 말아야할 중요한 점은 모든 살아있는 종에 의해 전달되는 유전자의 다양성은 수백만 년에 걸친 무작위적인 돌연변이와 자연선택, 그리고 유전적 부동(genetic drift)의 결과”라고 적혀있다.[2] 그러나 자연선택은 단지 적자생존을 설명할 뿐이지, 적자의 도착(arrival)에 대해서는 설명하지 못한다. 자연선택, 즉 자연의 힘은 결코 각 동물의 DNA를 바꾸지 않으며, 부적합한 개체를 제거함으로써, 한 종의 전체 유전자 풀을 바꿀 수 있을 따름이다. 그리고 이것은 유전정보를 획득하는 것이 아니라, 잃게 하는 것이다. 유전적 부동, 즉 유전자 혼합(gene shuffling)은 단지 어떤 종류 내에 존재하는 유전자를 뒤섞는 것일 뿐이다. 이것은 어떠한 유전자의 발생(origination)을 설명하지 못한다. 또 다른 교과서에서는 ”새로운 대립유전자(alleles)들은 돌연변이에 의해서만 생겨난다.”라고 적혀 있다.[3] 생물체가 부모로부터 물려받은 것 외의 DNA를 획득하는 유일한 방법은 그들의 DNA가 변하거나 돌연변이를 일으키는 것이다. 만약 DNA가 변하지 않는다면, 생물체는 얼마나 많은 시간이 흐르든지 간에 상관없이 결코 바뀌지 않는다. 도마뱀은 결코 닭이나 원숭이가 될 수 없고, 물고기는 결코 철학자가 될 수 없다. 진화는 목적을 지닌 설계를 부인하기 때문에, 유전적 변화는 단지 무작위적이거나 우연적일 수밖에 없다.


'긍정적” 돌연변이 ('Positive' Mutations)

진화의 기초를 이루는 유전 메커니즘은 무작위적 돌연변이(random mutation)로서, 특히 생물체에 유익을 주는 돌연변이이다. 생물학 교과서에서는 이론적으로 마치 긍정적 돌연변이(positive mutation)와 부정적 돌연변이(negative mutation)가 흔하며, 빈도 수에 있어서 거의 동등하게 일어나는 것처럼 학생들에게 제시하고 있다. 하지만 그 교과서들은 긍정적 돌연변이가 결코 관찰된 적이 없으며 (또는 너무나 드물어서 부적절하며), 명확하게 유전학에서 알려져 있지 않다는 사실을 학생들에게 알려주지 않고 있다.

생물학 교과서의 다른 장에서는 대부분의 돌연변이들은 병적인 것이며, 질병을 유발하는 것으로 가르친다. 그러나 이러한 사실은 생물체의 진화 장에서는 적용되지 않는다. 오늘날 의사들이 다루는 가장 악성 질환들은 유전적 돌연변이에 의해서 유발된 것들이다. 거의 4,000 여 가지의 질병들이 DNA 내의 돌연변이에 의해서 원인된다.[4] ”인간 게놈은 인간을 만들어내기 위한 완전한 세트의 설명서가 들어있다…. 게놈 연구를 통해 이미 이러한 설명서들 내에서의 오류(돌연변이)들을 밝혀졌으며, 이것들은 심장병, 암, 그리고 신경학적 변성들을 일으킨다.”[5] 이러한 질병들은 기능을 상실할 정도로 심하며, 종종 치명적이고, 영향을 받은 많은 태아(pre-born infants)들을 자동적으로 유산시킨다. 즉 태아들이 너무나 심하게 손상을 입어 임신기간에 생존할 수조차 없다. 하지만, 진화에서 돌연변이를 논할 때, 생물학 교과서에서는 단지 극히 드문 겸상적혈구 빈혈증(sickle cell anemia)과 같은 ‘긍정적’ 돌연변이만을 논할 뿐이다. 돌연변이에 의해서 유발된 약 4,000 가지나 되는 파괴적인 유전병들이 있다는 사실은 교과서에서 삭제되어 있다.


돌연변이 : 인간의 피해

다낭성신질환(polycystic kidney disease)은 인간에게 흔한 돌연변이 질환이다. 이것은 보통염색체 우성형 내에서 유전되며[6], 부모로부터 받은 관련 유전자의 한 복사(copy)가 변종(mutant)이고, 다른 복사는 정상임을 의미한다. 변이된 유전자를 물려받는 환자는 투석(dialysis)이나 신장이식을 받지 않으면 중년 후반부 즈음에 신부전(kidney failure)으로 사망하게 될 것이다. 질병이 진행됨에 따라, 신장은 무기능성 낭종(functionless cysts)들로 점진적으로 교체되어, 그것이 계속적인 통증을 유발하고, 출혈과 감염을 일으킬 정도로 신장을 종대 시키고, 심지어 호흡을 방해할 정도까지 된다.

유전적 돌연변이의 또 다른 예로는 낭성섬유증(cystic fibrosis)이 있는데, 이것은 보통염색체 열성형 내에서 유전되며, 관련 유전자 양쪽이 다 변종임을 의미한다. 이러한 질병을 가진 환자들은 허파와 췌장 내에 점액질로 막히는 결함으로 고통 받는다. 그들은 자주 감수성이 있는 유년시절에 시작해서, 때때로 매우 위험한 폐렴에 감염되기도 한다. 췌장 효소의 불충분한 양은 음식을 충분히 소화하기 위해서 췌장효소 대체물을 필요로 한다. 낭성섬유증 환자들은 대개 불임이 되고, 전문적 의학 조치를 받을 때조차도 성년기 초반에 죽을 수 있다.

최근 인간 게놈(genome)의 해독으로, 과학자들은 낭성섬유증이 1480개 아미노산들로 이루어진 이온 운송 단백질(ion transport protein)의 유전암호를 지정하는 유전자 내에서 단지 3개의 뉴클레오티드(nucleotides)의 무작위적 변화에 의해 유발됨을 밝혀내었다.[7] 인간 게놈은 DNA 내에 약 30억 개의 뉴클레오티드, 즉 염기쌍을 가지고 있다.[8] 30억 개 게놈 내에서 3개의 뉴클레오티드의 무작위적인 변화가 치명적(0.0000001%)이라면, 어떻게 침팬지가 사람의 진화론적 사촌이 될 수 있겠는가? 인간 DNA와 침팬지 DNA 사이의 유전적 차이에 대한 가장 낮은 추정치도 적어도 5천만 개의 뉴클레오티드가 다른 것이다. (일부 불일치를 평가할 경우 훨씬 더 높아진다). 오늘날 유전학에서의 정량적 정보는 단지 사람이 만든 불합리한 철학적 신념으로서의 진화 이론을 제공하고 있을 따름이다.

최고의 유전학자 한 명이 최근에 해로운 돌연변이(harmful mutations)에 대한 ‘유익한 돌연변이(beneficial mutations)’의 비율을 정량화하기 위해 컴퓨터 분석을 실시했다.[9] 유익한 돌연변이의 예는 단지 186 가지가 발견된 반면 (그리고 줄어들고 있음), 해로운 돌연변이는 453,732 가지나 발견되었다. ‘유익한 돌연변이’ 대 해로운 돌연변이의 비율은 0.00041이다! 따라서 극히 드문 한 돌연변이가 ‘유익하다’ 할지라도, 어떤 진화론적 염기서열 내에서 다음에 일어나는 10,000 가지 돌연변이들은 각각 치명적이거나 기능을 상실하게 만들 것이고, 그 다음의 10,000 가지 돌연변이들은 각 진화 과정을 완전히 종료시켜 버릴 것이다.

 

모호하게 유익한 돌연변이

사실상 알려져 있는 모든 ‘유익한 돌연변이(beneficial mutations)’들은 명백히 유익한 것이 아니라, 단지 모호하게 유익할 뿐이다. 박테리아의 경우, 박테리아 세포벽 단백질들(cell wall proteins) 내에서의 몇몇 돌연변이들은 단백질들을 충분히 변형시켜서, 항생제가 박테리아 변종과 결합할 수 없게 만든다. 이것은 그 항생제에 대한 박테리아의 저항성을 만들어낸다. 그런데, 이것이 진화론적 유전 이론을 뒷받침하는가? 그렇지 않다. 왜냐하면 박테리아 변종은 변종이 아닌 토착 박테리아(native bacteria)만큼 야생에서 잘 살아남을 수 없기 때문이다. 즉, 저항성을 지닌 박테리아(변종)는 단지 인위적인 상황, 즉 항생제가 들어있는 배양배지 속에서만 잘 살아남을 수 있다. 그 때에만 단지 토착 박테리아들을 넘어서서 자랄 수 있다. 야생에서 토착 박테리아들은 박테리아 변종보다 항상 더 활기 있고 잘 자란다.

인간의 경우, 4,000여 가지의 파괴적인 돌연변이들 중에서 한 가지 모호하게 유익한 돌연변이는 겸상적혈구 빈혈증(sickle cell anemia)이다. 이것은 보통염색체에서 열성 유전되며, 아프리카 후손들에게서 주로 나타난다. 이것은 혈액 내에서 산소를 운반하는 단백질인 헤모글로빈의 유전암호를 지정하는 유전자 내의 한 뉴클레오티드의 돌연변이로 밝혀졌다. 정상적인 적혈구 세포는 이형접합체(heterozygote, sickle trait, 돌연변이 된 유전자 하나와 정상 유전자 하나를 가진), 또는 동형접합체(homozygote, sickle disease, 돌연변이 된 두 개의 유전자를 가진)에서 겸상이 될 수도 있으나, 겸상적혈구화(sickling)는 동형접합체에서 더 발생하는 경향이 있다. 정상적인 적혈구세포는 둥글지만, 겸상적혈구세포는 낫처럼 기형이다. 적혈구세포가 겸상(낫 모양)이 되고, 기관의 일부분인 동맥이 막힐 때 겸상적혈구 발증 현상(sickle crisis)이 나타난다. 그러면 기관은 경색(infarction, 혈액공급의 부족으로 인한 사망)을 겪게 된다. 치료를 받지 않으면, 동형접합체를 가진 사람들은 젊어서나 중년에 죽게 될 것이다.

그러나 한 가지 긍적적인 측면도 있다. 말라리아(malaria)가 창궐하는 아프리카에서 이형접합체를 가진 사람들은 정상 헤모글로빈을 가진 사람보다 말라리아에 더 저항성을 가진다. 그래서 생존에 유리할 수 있다. 그러나 생존에 유리한 것은 오직 그 지역에서만 그러하다. 이것이 진화를 나타내는 하나의 예가 될 수 있을까? 아니다. 돌연변이 겸상적혈구 유전자가 잠복해있을 때(즉, 겸상적혈구 빈혈증이 발생하지 않았을 때), 그것은 말라리아가 창궐하는 지역에서는 생존에 유리할 수 있다. 그러나 이형접합체건 동형접합체건 간에 겸상적혈구 빈혈증이 발생한다면, 그것은 혈관을 막고 통증을 일으키고 장기들을 사망시킬 것이다.    

진화론에 의하면, 발현된 모든 유전자들은 단지 돌연변이일 뿐이다. 사실상, 우리들이 가지고 있는 모든 유전자들의 발현이(잠복이 아니라) 발현되었다는 것은 긍정적이기 때문이다. 겸상적혈구화는 그것이 발생할 때 항상 부정적이다. 따라서 그것은 진화의 매우 빈약한 예인 것이며, 사실상 진화를 거부하는 것이다. 그러나 진화 이론가들은 모호하게 유익한 성질을 보여주는 단 하나의 돌연변이에 대해서만 설명하고 있다.

*참조 : Founder mutations: evidence for evolution?
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j20_2/j20_2_16-17.pdf

 

무작위적 변화는 기능을 파괴한다.

위에서 설명된 돌연변이는 발현될 때 생물체 내의 (외형적으로 관찰할 수 있는) 표현형 변화(phenotypic changes)들을 유발하는 것이다. 하지만, 대다수의 돌연변이들은 동물의 표현형이나 신체에서 발견될 수 있는 어떤 변화들을 유발하지 않는 ‘중립 돌연변이(neutral mutations)’들이다. 이러한 돌연변이들은 오직 DNA 서열분석(DNA sequencing)에 의해서만 탐지될 수 있으며, 진화론적 과정들을 위한 후보자들이 결코 될 수 없다. 왜냐하면 거기에는 표현형의 변화가 없기 때문에, 자연선택은 결코 그들을 선택할 수 없기 때문이다.

그리고 그것들은 완전히 중립적인 것이 아니다. 왜냐하면 그것들은 유전 암호를 손상시키기 때문에 오히려 약간 해롭다. 이러한 중립 돌연변이에 대한 더 나은 용어는 ‘중립에 가까운(near-neutral)’이다. 연구에 따르면, ‘중립에 가까운 돌연변이’는 너무도 빠르게 축적되고 있어서, 만약 그것들이 정말로 진화론 생물학자들이 주장하는 것처럼 수백만 년에 걸쳐서 존재해왔었다면, 생물체들의 멸종은 피할 수 없었을 것임을 보여준다.[10] 해로운 돌연변이들은 유전자들이 전달되는 것을 막기 때문에 각 생물체를 파괴한다. 그리고 ‘중립 돌연변이’들은 돌연변이가 일어난 유전자들이 전달되어서 축적될 것이기 때문에, 궁극적으로 생물 종을 파괴할 것이다.

진화론은 사람과 동물들 내의 모든 경이로운 기관들과 효소(모두 다 DNA로 암호화 된 눈, 헤모글로빈, 허파, 심장, 신장...)들이 DNA 내의 완전히 무작위적인 돌연변이들을 통해서 생겨났다고 가르치고 있다. 어떤 기계의 구성과 작동을 생각해보라. 만약 무작위적인 변화가 기계나 기계의 구성을 암호화하고 있는 청사진에서 발생했다면, 그것의 기능에 도움이 될까? 결코 아니다. 기계의 제조와 기능을 파괴하는 무작위적인 변화는 매일 일어난다. 마찬가지로, 정보에 대한 무작위적인 변화는 그 정보의 기능과 결과를 파괴할 뿐이다.

계속되고 있는 의학적 연구가 보여주듯이 관측 증거들, 즉 과학적 증거들은 진화 생물학의 주장이 매우 의심스러운 것임을 가리키고 있다. 어떻게 과학이 30억 년 전의 첫 번째 박테리아 세포를 설명하고 있는가? 어떻게 이 세포의 DNA 내의 무작위적인 돌연변이들에 의해서 수많은 경이로운 생물 종들과 그들의 정교한 기관들과 놀라운 구성 성분들이 생겨났는가? 증거들은 ‘아니오!’라고 말한다.


총탄 발사

”단백질의 기능에 영향을 미칠 정도로 한 단백질을 바꾸는 돌연변이는 종종 유익하기 보다는 해롭다. 생물체는 정교하고 선택의 산물이다. 따라서 무턱대로 자동차 후드에 총알을 쏜다고 엔진의 성능이 향상되지 않는 것처럼, 무작위적 변화가 게놈을 향상시킬 것 같지는 않다. 하지만, 드문 경우에서 돌연변이 대립유전자(mutant allele)는 그것을 가지는 개체가 환경에 더 견딜 수 있게 하거나, 개체의 번식성공을 향상시킬 수도 있다.”[11]

해로운 돌연변이가 ‘유익한’ 돌연변이보다 수적으로 훨씬 더 많다고 설명하고는 있지만, 이 교과서는 애매하게 유익한 돌연변이(여전히 부정적인 면을 가지고 있는)는 극히 드물고 (약 10,000 번의 돌연변이 중 한 번 정도), 명백히 유익한 돌연변이는 자연에서 존재하지 않는다는 것을 털어놓지 않고 있다. 총알이 자동차 후드를 관통했지만, 엔진에 어떠한 직접적인 해를 끼치지 않는 소수의 경우가 있을 수 있다. 하지만, 이런 식으로 엔진의 성능을 향상시킨다는 것은 불가능할 것이다.

20세기에, 많은 유전학자들이 돌연변이 발생률을 증가시킴으로써 ‘진화를 가속화 시키려고’ 노력해왔다.[12] 이것은 X-선이나 화학적 돌연변이원(mutagens), 그리고 전리방사선(ionizing radiation)으로 이루어질 수 있었다. 연구자들은 새로운 생물체가 태어나기를 희망하면서, 아니면 적어도 향상된 기관이 나타나기를 기대하면서, 식물과 초파리에 매우 높은 양의 방사선이나 다른 돌연변이원들을 폭로시켰다. 수십년 간의 이러한 종류의 연구들은 반복적인 실패로 끝났다. 관찰된 모든 돌연변이들은 생물체의 생존에 해로웠다. 초파리 연구에서[13], 눈에서 다리가 나오는 것과 같은 다양한 돌연변이들이 일어났으나, 향상된 돌연변이는 단 한 번도 관측되지 않았다. 왜 그런가? 왜냐하면 병원에서 임신한 환자들에게 경고하고 있듯이, 방사선은 해롭기 때문이다. 뱃속의 태아는 돌연변이원에 더 민감하므로, 해를 입기가 더 쉽다.

 

결론

칼 세이건(Carl Sagan)은 그의 코스모스 프로그램인 ‘우주의 멜로디(One Voice in the Cosmic Fugue)’에서, 진화는 ‘유익한 돌연변이들의 느린 축적’에 의해 유발되었다고 언급했다. 이것은 현재 인기 있는 이론일는지 모르나, 진정한 과학과는 맞지 않는다. 다윈의 신화는 하나님이 창조하신 현실, 즉 생물체들과 그들의 유전체가 ‘심히 좋게(very good)’ 창조되었다가, 퇴화되고 있는 현실과 충돌한다. 유전 과학은 생명 기원의 절대적인 필수 요소가 무한한 지성(infinite Intelligence)임을 보여주고 있다. 기원에 관한 모든 이야기들 중에서, 단지 한 이야기만 이 필수적인 요소를 포함하고 있는데, 그것은 바로 창세기 1장이다.

 

* Dr. Barney Maddox is a urology specialist in Cleburne, Texas, and author of the biological sciences course material for the Creationist Worldview distance education program offered by ICR.


 

References

1. Stolz, M. 2006. Chairman's Corner. THR Physician Connection, 9(4):1.
2. Miller, K. and Levine, J. 1998. Biology: The Living Science. Englewood Cliffs, NJ: Prentice Hall, 271.
3. Campbell, N. et al. 1997. Biology: Concepts & Connections. Menlo Park, CA: Benjamin Cummins, 426.
4. Nora, J. et al. 1994. Medical Genetics: Principles and Practice. Philadelphia: Lea and Feliger, 3.
5. The Human Genome Project. Announcement from the University of Texas Southwestern Medical School, May 6, 1993.
6. Nora et al, 166.
7. Collins, F. et al. 1990. The cystic fibrosis gene: isolation and significance. Hospital Practice, 25(10):45-57.
8. Ibid.
9. Sanford, J. 2005. Genetic Entropy and the Mystery of the Genome. Lima, NY: Elim Publishing, 26.
10. Ibid, 33-41, 150.
11. Campbell et al, 427.
12. Sanford, 25.
13. Muller, H. 1946. Time, 48(20):38; and Gardner, E. 1964. Principles of Genetics. New York: Wiley, 192.

 

 

*참조 : Accumulation of mutations: cancer or molecule-to-man evolution?
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j21_2/j21_2_77-81.pdf

From ape to man via genetic meltdown: a theory in crisis
http://creationontheweb.com/content/view/6102

Do new functions arise by gene duplication?
http://creationontheweb.com/content/view/5673

Protein mutational context dependence: a challenge to neo-Darwinism theory: part 1
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j17_1/j17_1_117-127.pdf

Why the shared mutations in the Hominidae exon X GULO pseudogene are not evidence for common descent.
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j21_3/j21_3_118-127.pdf

Did a jaw muscle protein mutation lead to increased cranial capacity in man?
http://creationontheweb.com/content/view/4651

Exposing Evolution’s Icon
http://creationontheweb.com/content/view/5500/



번역 - 한국창조과학회 대구지부

링크 - http://icr.org/article/3466/

출처 - ICR, Impact No. 411, 2007

구분 - 5

옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4066

참고 : 4029|4025|4022|3965|3959|3944|3936|3911|3934|3869|3850|3653|3588|3745|3373|3265|3338|3178|3139|3071|3069|2767|2363|735|495|439|169|3847|3859|3779|3375|3266|3174|3097|2513|2347|2157|2169|2025|2089|664|695|442|498|423|3712|3727|3732|3718|3652|3607|3608|3409|4079|4141|4147|4153|4328|4350|4503|4592|4758|4818|4998|5000|5105|5135|5253|5369|5357|5328|5372|5443|5536|5544|5952|6659|6674|6610|6589|6585|6191|6119|6556|6002|6380|6266|5947|5949|5954|5775|5624



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