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박테리아의 항생제 저항성 : 작동되고 있는 진화의 사례인가?

박테리아의 항생제 저항성 

: 작동되고 있는 진화의 사례인가?

(Antibiotic Resistance of Bacteria : An Example of Evolution in Action?)

Georgia Purdom 


    어떤 박테리아가 항생제에 내성을 나타내는 특별한 능력은 오랫동안 의사들, 병원직원, 보도기자, 그리고 일반사람들에게 주요한 주제가 되어왔다. (다른 면에서 항생제 내성은 어떤 질병으로부터 빠르게 회복하는 데에 유용하게 사용될 수 있다). 그것은 또한 교과서에서 작동되고 있는 진화의 사례로써 소개되어 있다.

이러한 박테리아들은 진화과학자들에 의해 그것이 어떻게 무기물 분자로부터 인간에 이르는 진화가 일어날 수 있었겠는가의 비밀을 밝혀 줄 것이라는 희망 속에서 연구되고 있다.

그러나 실제로 박테리아가 계속 진화하고 있는 것인가?



박테리아는 단세포 미생물로서, 대부분 박테리아 종들은 구형의 구균(cocci)이나, 막대모양의 간균(bacilli)으로 불려진다. 사진은 간균 박테리아를 3D로 보여주고 있다.


항생제 내성 박테리아

항생물질(antibiotics)은 제한적인 영양분으로 경쟁하는 다른 박테리아들을 죽이기 위해 박테리아와 곰팡이에 의해서 분비되는 천연물질이다. (오늘날 사람들에게 처방되는 항생제들은 대부분 이러한 천연물질들에서 얻은 것이다). 과학자들은 어떤 박테리아는 DNA의 여러 변형이나 돌연변이를 통해서 항생제에 내성을 가지는 것을 발견하고 당황해왔다.

병원은 항생제 내성 박테리아가 번식하는 장소가 되고 있다. 항생제 내성 박테리아는 항생제에 대한 저항성이 없는 경쟁적 박테리아들이 제거된, 면역력이 떨어진 환자들이 많이 있는 환경에서 증식한다. 오늘날 항생제 내성 박테리아는 항생제가 발견되거나 합성되기 오래 전에 죽은 사람의 냉동된 사체에서도 발견되기도 한다[1]


항생제 내성의 역사

항생제는 1928년 알렉산더 플레밍(Alexander Fleming)의 운 좋은 실험을 통해 처음 발견되었다. 그의 연구는 결국 1940년대에 사상균(mold)인 푸른곰팡이(Penicillium notatum)로부터 페니실린을 대량 생산할 수 있도록 했다. 1940년대 말 부터는 빠르게 박테리아의 내성 계통이 나타나기 시작했다[2]. 현재는 병원 감염(hospital-acquired infections)을 일으킨 박테리아의 70% 이상이 그것을 치료하는 데에 사용됐던 항생제중 적어도 하나에 내성을 보이는 것으로 추정되고 있다[3].

항생제 내성은 여러 가지 이유로 계속 커지고 있다. 의사들의 과도한 항생제 처방, 환자들의 무분별한 항생제 사용, (주로 축산업에서) 성장증진을 위해 동물들에 항생제 투여, 국제 여행의 증가, 열악한 병원의 위생상태 등이 그 원인이다[2].


어떻게 박테리아가 저항성을 나타낼까?

박테리아는 두 가지 주된 경로를 통해 내성을 얻을 수 있다:

 1)돌연변이에 의해서, 그리고
 2)설계적 특징을 보이는 수평유전자전달(horizontal gene transfer)이라 불려지는 DNA 교환 방법을 통해 박테리아의 내성 유전자들을 공유함으로써.

항생물질은 박테리아의 주요한 기능을 간단히 방해함으로써 박테리아 세포를 죽인다. 이것은 어떤 파괴공작원이 단순히 유압선을 절단시켜 거대한 여객기를 추락시킬 수 있는 것과 거의 동일한 방식으로 세포내에서 일어난다.

박테리아의 항생제 내성은 단지 기능적 시스템의 상실(loss of functional systems)을 이끄는 것이다. 박테리아에서 사람으로 진화하기 위해서는 기능적 시스템의 획득(gain of functional systems)을 필요로 한다.

항생물질은 단백질에 결합하여 그 단백질이 적절히 기능하지 못하게 한다. 정상적인 단백질은 박테리아가 자라고 번식하는 데에 중요한 모든 기능들, 즉 DNA의 복제, 단백질들의 제조, 박테리아 세포벽의 제조 등에 관여되어있다.

만약 박테리아가 단백질들 중 하나를 암호화하는 DNA에 돌연변이를 가진다면, 항생제는 그 변형된 단백질과 결합할 수 없다. 그리고 돌연변이 된 박테리아는 생존한다. 항생제의 존재하에서, 자연선택의 과정은 돌연변이 박테리아의 생존과 번식에 유리하도록 이끌 것이다 (그 돌연변이 박테리아는 항생제하에서 보다 잘 생존하며, 그리고 환자는 계속 병을 가지게 될 것이다). 

비록 돌연변이 박테리아가 병원 환경에서 잘 생존할 수 있다 하더라도, 그러한 변화는 비용을 발생시킨다. 변형된 박테리아는 정상적인 기능을 수행하는데 비효과적이다. 그 박테리아는 항생제가 없는 환경에서는 적당하지 않기 때문이다. 전형적으로, 비돌연변이 박테리아는 자원 경쟁에서 보다 잘 경쟁할 수 있고, 돌연변이형보다 빠르게 번식할 수 있다.

이 사실을 명확히 해주는데 도움을 주는 유명한 사례를 살펴보자. 2001년 9월 11일 미국에 탄저병(anthrax) 공황 사태가 잠시 동안 엄습했을 때, 시프로플록사신(Ciprofloxacin, Cipro)이 잠재적 희생자들에게 투여되었다. 시프로플록사신은 퀴놀론(quinolones) 계열 항생제로서, 자이라아제(gyrase)라 부르는 박테리아 단백질에 결합하고, 박테리아의 번식능력을 감소시킨다. 이것은 전염성 박테리아가 느리게 번식하도록 하여, 신체가 자연적 면역기능을 가지도록 해준다. 퀴놀론 저항성 박테리아는 자이라아제 단백질을 암호화하는 유전자에서 돌연변이가 일어난 것이다. 이 돌연변이 박테리아는 시프로플록사신이 변형된 자이라아제에 결합할 수 없기 때문에 생존하는 것이다.

이것은 퀴놀론 내성 박테리아의 번식을 느려지게 하는 비용을 지불하도록 한다[4, 5, 6]. 이 과(family)의 박테리아가 나타내는 항생제 내성은 식중독을 일으키는 한 종류의 박테리아에게서 주요한 문제가 되고 있다. 이 박테리아는 단 5년 동안에 퀴놀론 내성을 10배 이상 증가시켰다[7].

박테리아는 다른 박테리아로부터 돌연변이된 DNA를 얻음으로서 항생제 내성을 가질 수도 있다. 사람과는 달리 박테리아는 DNA를 교환할 수 있다. 그러나 이것이 작동되고 있는 진화의 사례는 아니다. DNA는 단지 주변으로 이동한 것이지, 분자에서 인간으로 진화하는데 필요한 새로운 DNA가 만들어진 것이 아니다. 그것은 마치 당신의 왼쪽 주머니의 돈을 오른쪽 주머니에 옮겨 놓은 것과 같은 것이다. 그것이 당신을 부자로 만들어주지 않는다. 이러한 DNA 교환 메커니즘은 박테리아가 병원 같은 (또는 홍수 직후와 같은) 극단적이고 급격히 변화한 환경 하에서 생존하기 위해 필요한 것이다[8].


정말로 그것은 무엇을 입증하는 것일까?

돌연변이와 자연선택의 메커니즘은 박테리아 개체군이 항생제 내성을 가지도록 도와준다. 그러나 돌연변이와 자연선택은 또한 정상적인 기능을 잃어버린 불완전한 단백질을 지닌 박테리아도 만들 수 있다.

진화는 박테리아에서 사람으로 진화하기에 필요한 기능적 시스템, 이를테면 기능적인 팔, 안구, 두뇌 등을 만들어내야 한다. 그러나 진화의 동력으로 생각되고 있는 돌연변이와 자연선택은 단지 기능적 시스템의 소실을 가져올 뿐이다. 따라서 박테리아의 항생제 내성은 작동되고 있는 진화의 사례가 아니라, 한 박테리아 종류내의 변이(variation)인 것이다. 그것은 또한 죄로 저주받은 세상에서 적합하게 생존하도록, 하나님께서 박테리아에게 부여한 놀라운 설계의 증거판이 될 수 있다.

 
*Dr. Georgia Purdom earned her doctorate from Ohio State University in molecular genetics and spent six years as a professor of biology at Mt. Vernon Nazarene University. She is now a researcher and writer for Answers in Genesis-US, and she teaches online courses for Answers Education Online.


Footnotes

1. Thompson, Burt, Bacterial antibiotic resistance­: proof of evolution? www.apologeticspress.org/articles/439.
2. Antibiotic resistance:­ How did we get to this? the Fleming Forum, flemingforum.org.uk/slides/antibiotic_resistance.pdf. 3. The problem of antimicrobial resistance, National Institute of Allergy and Infectious Diseases, www.niaid.nih.gov/factsheets/antimicro.htm/ 
4. Heddle, Jonathan and Anthony Maxwell, Quinolone-binding pocket of DNA gyrase: role of GyrB, Antimicrobial Agents and Chemotherapy 46(6):1805–1815, 2002.
5. Barnard, Faye and Anthony Maxwell, Interaction between DNA gyrase and quinolones: effects of alanine mutations at GyrA subunit residues Ser83 and Asp87, Antimicrobial Agents and Chemotherapy 45(7):1994–2000, 2001.
6. For a more technical review of antibiotic resistance see Anderson, Kevin, Is bacterial resistance to antibiotics an appropriate example of evolutionary change? Creation Research Society Quarterly 41(4):318–326, 2005.
7. Molbak, Kare, et al., Increasing quinolone resistance in Salmonella enterica serotype Enteritidis, Emerging Infectious Diseases 8(5), 2002.
8. For more information on antibiotic resistance and natural selection see Purdom, Georgia, Is natural selection the same thing as evolution? in The New Answers Book, ed. Ken Ham, Master Books, Green Forest, Arkansas, 2006.


번역 - 문흥규

링크 - http://www.answersingenesis.org/articles/am/v2/n3/antibiotic-resistance-of-bacteria 

출처 - Answers, 2007. 7. 10.



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