발광 박테리아와 오징어 사이의 팀워크는 진화하였는가?
(Teamwork Between Shining Bacteria and Squids Evolved?)
위스콘신 대학의 연구원들에 의하면, 비브리오(Vibrio)라는 이름의 어떤 계통의 세균들은 단 하나의 유전자 스위치에 의해서 오징어(squid)와 상호 유익한 관계를 확립할 수 있다는 것이다.[1] 이 정확하고 특화된 생화학이 그들의 연구가 제시하는 것처럼 비교적 간단한 단 하나의 유전자 스위치가 켜짐으로서 정말로 진화될 수 있었을까?
비브리오 박테리아들은 밥테일 오징어(bobtail squid)와 일본 철갑둥어(Japanese pinecone fish)에서 발견되는 특화된 조직과 잘 조율된 상호작용 능력을 가지고 있었다.[2] 동물의 특화된 조직이 박테리아를 위한 좋은 집을 만드는 점착성 물질(gummy substance)을 분비함으로서, 일종의 생화학적 대화(biochemical conversation)가 동물과 박테리아들 사이에서 일어난다. 만약 박테리아들이 정확한 유전 스위치를 가지고 있다면, 그것은 숙주의 특별한 화학에 의해서 스위치가 켜지고, 박테리아가 특별한 생물막(biofilm)을 분비할 수 있도록 한다. 오직 이 환경에서만 박테리아는 발광을 시작한다. 박테리아들에 감염된 발광 장기에서 방출되는 차가운 빛은 그 동물의 먹이들을 유인하게 된다. 그래서 박테리아와 그 숙주 사이에 공생관계(symbiotic relationship)가 확립되는 것이다.[3]
연구자들은 ”한 유전자가 숙주와 직접적으로 상호작용을 하는 조절기를(regulator and not an effector) 암호화하여 동물 조직과 상호작용을 하는 이전에 존재하던 능력(pre-existing capabilities)의 스위치를 켬으로서 숙주 특이성의 진화에 기여할 수 있었을 것”이라는 가설을 세웠다.[4] 그러나 이전에 존재하던 능력은 어디에서 온 것인가? 그 유전 스위치는 긴 부품 목 중록에 하나의 필요 부품일 뿐이다. 다른 부품들은 숙주와 직접적으로 상호작용을 해야만 하고, 어떤 부품들은 발광을 위해 존재해야만 한다.
새롭게 확인된 스위치는 박테리아와 미생물 사이에 특별한 상호작용을 하는 분자들과 적절히 연결되어야만 한다. 그리고 이들 의사전달 화학물질들은 오직 완전히 작동되는 생물체에서만 오직 유용하다. 그 사실은 박테리아는 생물막과 빛을 만들 수 있고, 동물은 주머니 모양의 발광 장기를 만들 수 있으며, 이들은 많은 완전한 형태의 부품들에 의존한다는 것이다.
이 사실들로부터 가장 명백하고 분명한 과학적 추론은, 이들 시스템은 어떤 계획에 의해서 생겨났다는 것이다. 더 나아가 이 계획을 세운 계획자는 매우 지혜롭고 능력이 있었으며, 이것은 성경에 기록된 전능하신 하나님과 일치하는 것이다.
References
[1] Devitt, T. Single gene lets bacteria jump from host to host. University of Wisconsin News. Posted on www.news.wisc.edu February 1, 2009, accessed February 3, 2009.
[2] The scientific names are Vibrio fischeri (bacteria), Euprymna scolopes (squid), and Monocentris japonica (pinecone fish).
[3] Sherwin, F. 2008. Squid Reflects Creation Evidence. Acts & Facts. 37 (4): 14.
[4] Mandel, M. J. et al. A single regulatory gene is sufficient to alter bacterial host range. Nature. Posted on nature.com on February 1, 2009, accessed February 3, 2009.
*참조 : 몸에서 '빛' 뿜어 먹이 잡는 자체발광 심해어 (2017. 2. 14. 인사이트)
http://www.insight.co.kr/newsRead.php?ArtNo=93832
어둠 속 빛의 생태계, '생물 발광' 능력 상상 초월 (2016. 3. 6. MBC)
https://www.youtube.com/watch?v=J3iloJp686k
바다동물 넷 중 셋은 스스로 빛을 낸다 (2017. 4. 19. 한겨레)
http://scienceon.hani.co.kr/media/510218
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4517/ ,
출처 - ICR, 2009. 2. 10.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4606
참고 : 2998|3869|3034|3629|4034|3794|4444|4580|600|4154|3874|4559|4536
꼬리-활강 곤충은 비행의 진화에 대한 증거가 아니다.
(Tail-gliding Bugs Are Not Evidence for Flight Evolution)
최근 연구자들은 곤충 비행(insect flight)의 진화를 둘러싼 일부 미스터리를 풀 수 있게 되었다고 발표하였다.[1] 그들은 어떤 날개 없는 곤충을 관찰하였는데, 그 곤충의 직접 공중 하강이 비행 진화의 중요한 단계가 될 수도 있었을 것이라는 가설을 세울 수 있게 하였다는 것이다. 그 내용은 무엇인가?
날개 없는 절지동물의 한 종류인 좀(bristletails)에 오렌지색의 형광 분말로 뿌려졌고(추적을 위해), 페루 이키토스(Iquitos) 아마존 열대림보존 연구소 근처에서, 그리고 가봉의 감바 지역과 파나마 바로콜로라도 섬의 정글 나무에서 떨어뜨려졌다. 그들은 그들의 하강을 안내하기 위해 꼬리 밖으로 돌출되어있는 작은 가시(barbs)들을 사용하는 것이 관측되었다. 그것으로 그 곤충은 이웃 나무에 착륙할 기회를 증가시키는 것이었다. 그 다음에 과학자들은 이 가시들을 잘라내었고, 이것은 근처 나뭇가지에 도착하는 좀들의 수를 현저하게 감소시켰다.
이 연구가 명성 있는 한 잡지에 게재된 후에, 과학 매체들과 진화론 진영은 이 발견이 곤충 비행의 진화를 설명하는 것을 도울 수 있을 것이라고 생각하였다. 그러나 어떻게 좀들의 강모(bristles, 억센 털)가 비행과 관련이 있을 수 있단 말인가?
동물계에서 비행의 기원은 진화 시나리오에서 아마도 가장 심각한 문제 중의 하나이다. 진화론에 의하면, 비행(flight)은 다양한 종류의 곤충들, 박쥐(포유류), 익룡들(파충류), 다양한 종류의 새들(조류) 등과 같은 그룹들에서 적어도 4 번이나 각각 진화되었다고 주장되고 있다. 어떻게 고도의 공학적 기술을 필요로 하는 비행이 여러 다양한 그룹의 동물들에서 여러 번이나 무작위적인 돌연변이로 우연히 생겨날 수 있었단 말인가? 그러나 화석기록에서는 여러 타입의 날개들과 그것을 지탱하는 몸체 구조들이 완벽한 비행을 할 수 있는 상태의 완전한 형태와 기능을 갖춘 채로 발견되고 있다.
화석 동물들에서 부분적으로 발달된 날개들을 가지고 있어서, 날개의 전구체로 간주되어질 수 있는, 논란의 여지가 없는 전이형태(transitional forms) 화석은 발견된 적이 없다. 완전한 기능을 하는 날개들이 진화되기 위해서는 수많은 유익한 돌연변이들이 일어나야만 했을 것이다. 또한 이러한 돌연변이들은 암 수에서 동시에 일어났어야만 하며, 복잡한 발달유전자 네트워크의 대대적인 변화를 동반했어야만 한다. 무작위적인 과정들로 그러한 업적이 우연히 이루어진다는 것은 불가능해 보인다. 그것도 네 번씩이나 말이다. 그리고 만약 그것이 일어났다하더라도, 반만 발달되어 기능을 하지 못하는 날개는 동물들이 자연에 적응하는 데에 어떠한 도움도 주지 못한다.
또 하나 고려해야할 것은 동물계에서 모든 형태의 날개들은 적절한 지지 구조들, 뼈 구조들, 수반된 근육들을 가지고 있어야만 한다는 것이다. 한 세트의 날개만 가진다고 비행이 이루어지는 것이 아니다. 동물의 전체 몸 구조가 비행을 위해 맞물려져 있어야 한다.
사실 자연선택(natural selection)은 부분적으로 발달된 구조들을 가진 동물들을 제거해버릴 것이다. 왜냐하면 그러한 일부만 발달된 전이형태의 모습들은 야생의 세계에서 생존을 방해했을 것이기 때문이다. 이것은 날개와 지지 몸체 구조들이 점진적으로 조금씩 변화되었다는 진화 개념을 기각해버리는 것이다. 따라서 비행의 진화에 대한 어떠한 직접적인 증거도 없을 뿐만 아니라, 비행의 기원에 대한 어떤 신뢰할 만한 자연주의적 이야기도 존재하지 않는 것이다.
관측되는 다양한 종류의 비행 생물들은 각각의 디자인이 너무도 효율적이고 경이로워서 많은 항공공학자나 우주공학자들이 연구하고 있고, 모방하려고 하고 있다. 이것은 날개 있는 모든 새(every winged fowl)를 그 종류대로 창조하시고 보시기에 좋았더라고 말씀하신(창 1:21) 초월적 지성의 창조주를 증거하고 있는 것이다.
Reference
[1] Yanoviak, S. P.,M. Kaspari, and R. Dudley. Gliding hexapods and the origins of insect aerial behaviour. Biology Letters. Published online before print on March 18, 2009.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4580/ ,
출처 - ICR, 2009. 4. 2.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4605
참고 : 4572|4319|4274|4220|4209|4193|3912|3839|3674|3324|3318|3313|3105|2988|2393|2462|4398|3030|2841|2700|2357
‘살아있는 진화’는 결국 진화의 증거가 아니었다.
('Live Evolution' Not Witnessed After All)
몇몇 과학 언론매체들은 ”살아있는 진화가 목격되었다(live evolution witnessed)”라며 최근의 한 연구에 대해 호들갑을 떨고 있었다. 그러나 프랑스 국립과학원(Centre National de la Recherche Scientifique)의 연구자들이 실제로 본 것은 전혀 진화가 아니다. 그들이 관측한 것은 300 세대 이상에 거치면서 포식 박테리아들이 그들의 먹이가 세워놓은 어떤 방어물을 극복하도록 적응하는 것이었다. 그들의 결론은 ”약탈자의 존재는 약탈-저항 먹이의 자연선택을 일으켰다는 것이다. 따라서 그 먹이는 진화되었다”는 것이다.[1]
그러나 이들 박테리아들이 경험한 그러한 종류의 변화들은 하등한 생물체가 지속적으로 고등한 생물체로 변화되어 간다는 다윈의 철학을 지지하지 못한다. 다윈의 진화론은 충분한 시간만 있다면 단세포 미생물이 사람이 될 수 있다는 것 아닌가? Evolution 저널에 게재된 그들의 연구에서, 사실 연구자들은 300 세대 후에도 약탈 박테리아인 Bdellovibrio bacteriovorus는 Bdellovibrio bacteriovorus로 남아있었으며, 먹이 박테리아인 Pseudomonas fluorescens는 Pseudomonas fluorescens로 남아있었다.[2]
어떠한 새로운 유전자 세트들도 얻어지지 않았다. 그리고 어떠한 새로운 유기체도 생겨나지 않았다. 그러면 목격되었다는 살아있는 진화는 어디는 있는가?[3]
다윈의 진화론이 사실이라면, 증명해야만 하는 것은 기존에 이미 존재하는 DNA나 단백질들의 단순한 개조나 고장에 의해서 생겨난 변화가 아니라, 하나의 목적을 완수하기 위해서 효과적으로 조직된 새롭게 생겨난 유전정보들과 새로운 표현형의 도입인 것이다. 이 연구는 단지 이들 작은 유기체들이 태초에 창조 시부터 들어있던 기존에 이미 존재하는 선택권(option)에 기초하여 적응할 수 있다는 것을 입증했을 뿐이다.
만약 이것이 작동되고 있는 진화의 좋은 예라면, 진화론의 심장과 영혼은 여전히 존재하지 않는 것이다.
References
[1] Live Evolution Witnessed in Controlled Environment of Microbial Predator and Prey. Science News. Posted on sciencedaily.com March 10, 2009.
[2] Gallet, R., T. Tully, and M. E. Evans. 2009. Ecological Conditions Affect Evolutionary Trajectory in a Predator-Prey System. Evolution. 63 (3): 641-651.
[3] Sherwin, F., and B. Thomas. 2009. Do 'New Species” Demonstrate Darwinism? Acts & Facts. 38 (2): 36.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4572/
출처 - ICR, 2009. 3. 23.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4594
참고 : 4592|4561|4547|4328|4153|4147|4066|4029|4025|3934|3911|3588|3653
돌연변이와 신다윈주의 이론
(Neo-Darwinian Theory Fails the Mutation Test)
by Brian Thomas, Ph.D.
다윈이 주장했던 단순생물체-복잡생물체 진화의 원래 개념은, 자연은 우수한 특성을 가진 어떤 개체들을 지속적으로 선택한다는 것이다. 그래서 점차적으로 그와 같은 방식으로 충분한 시간 후에는 한 작은 생물체가 완전히 다른 생물체로 변할 수 있을 것이라는 것이었다.
그러나 자연이 선택하는 새로운 특성들이나 또는 단편적 특성들을 제공할 수 있는 적절한 근원을 찾기 위해 진화론자들은 수십년 동안 애써왔다. 이것에 대답하기 위해서 1941년에 미국 지질협회(Geological Society of America)는 다윈 진화론의 새로운 버전을 만들어내었다. 그들은 유전적 돌연변이(genetic mutations)들을 자연이 선택하는 새로운 유전정보들의 공급 근원으로서 결정하였다. 그래서 그렇게 신다윈주의 이론(Neo-Darwinian Theory)은 태어났다.
그러나 그때 이후, 돌연변이들은 그러한 매우 높은 성취를 달성하기에는 너무도 거리가 멀다는 것을 과학은 밝혀내고 있다. 2009년 들어서 단지 몇 달 동안에 발표된 돌연변이에 관한 뉴스들도 돌연변이는 해로우며 냉혹한 결과를 초래한다는 것이다 :
▶ 한 돌연변이는 심장병을 유발하는 것이 발견되었다.[1]
▶ 어떤 돌연변이들은 악성 전립선암의 위험을 증가시킨다.[2]
▶ 쥐(rats)에서 설치류 독성물질에 저항하게 하는 한 돌연변이는 또한 쥐에서 뼈 질환(bone disease)과 혈관 석회화(vascular calcification)의 원인이 되는 것으로 밝혀졌다.[3]
▶ 또 다른 돌연변이는 급성괴사성 뇌증(acute necrotizing encephalopathy)이라 불리는 뇌질환을 야기한다.[4]
▶ ”치명적인 불면증(Fatal Familiar Insomnia)은... 환자가 잠이 들지 못하게 하고... 수개월 후에 사망을 야기시킨다. 그것은 D178N 돌연변이에 의해서 원인된다.”[5]
▶ 한 효소에서 단 하나의 아미노산(그 효소 단백질에 있는 약 150 개의 아미노산들 중에서)의 차이를 만드는 한 돌연변이는 건강한 운동선수의 미스터리한 갑작스런 허탈상태(sudden collapse)를 야기하는 것처럼 보이는 것이 발견되었다.[6]
▶ 메이요(Mayo) 병원 연구원들은 하지불안증후군(restless leg syndrome)에 원인이 되는 돌연변이를 찾고 있는 중이다.[7]
단지 2009년 1월 이후 밝혀진 것들만 하더라도, 돌연변이는 자폐증(autism), 뇌암, 몇몇 편두통들, 유방암, 퇴행성 뇌질환인 교소뇌 형성부전(pontocerebellar hypoplasia), 치명적인 폐질환, 그리고 다른 많은 질병들의 원인이 되는 것으로 전문 학회지에 보고되었다.
만약 돌연변이들이 정말로 새롭고 유용한 정보 시스템들을 만들어낸다면, 돌연변이에 관한 뉴스들은 더 유익한 결과를 초래한 돌연변이 결과들도 보고되었어야만 한다. 분명히 해로운 돌연변이들은 어떤 유익한 돌연변이들보다 훨씬 더 많이 발생하고 우세하다. 오랜 시간이 지나 이러한 돌연변이들이 축적된다면, 해로운 돌연변이들이 더 많이 축적될 것이고, 그 생물체는 결과적으로 진화론적 발전을 가져오는 것이 아니라 멸종되고 말 것이다.[8]
돌연변이들에 관해 들려오는 이러한 뉴스들은 성경이 말하고 있는 것을 정확하게 보여주고 있다. 이것은 죄로 인해 저주를 받은 쇠퇴와 죽음이 가득한 이 세계를 극명하게 보여주는 것이다. 그러나 이러한 돌연변이 뉴스들이 전하지 못하고 있는 좋은 소식을 성경은 전해주고 있다. 예수님은 사망을 이기시고 부활하셨기 때문에, 죽음이 마지막이 아니라는 것이다.[9]
”이 썩을 것이 썩지 아니함을 입고 이 죽을 것이 죽지 아니함을 입을 때에는 사망을 삼키고 이기리라고 기록된 말씀이 이루어지리라... 우리 주 예수 그리스도로 말미암아 우리에게 승리를 주시는 하나님께 감사하노니” (고전 15:54, 57)
References
[1] The worst luck in the world? The heart disease mutation carried by 60 million. Wellcome Trust Sanger Institute press release, January 18, 2009, reporting the publication of Dhandapany, P. S. et al. 2009. A common MYBPC3 (cardiac myosin binding protein C) variant associated with cardiomyopathies in South Asia. Nature Genetics. 41: 187-191.
[2] Gene Mutations Increase Risk of Aggressive Prostate Cancer. Albert Einstein College of Medicine press release, January 29, 2009, reporting the publication of Agalliu, I. et al. 2009. Associations of High-Grade Prostate Cancer with BRCA1 and BRCA2 Founder Mutations. Clinical Cancer Research. 15: 1112-1120.
[3] Williams, M. Rats bring riches in research on disease. Rice News. Posted on media.rice.edu February 18, 2009, reporting publication of Kohn, M. H., R. E. Price, and H-J. Pelz. 2008. A cardiovascular phenotype in warfarin-resistant Vkorc1 mutant rats. Artery Research. 2 (4): 138-147.
[4] Genetic Mutation Causes Familial Susceptibility for Degenerative Brain Disease. Cincinnati Children’s Hospital Medical Center press release, January 6, 2009, reporting publication of Neilson, D. E. et al. 2009. Infection-Triggered Familial or Recurrent Cases of Acute Necrotizing Encephalopathy Caused by Mutations in a Component of the Nuclear Pore, RANBP2. The American Journal of Human Genetics. 84 (1): 44-51.
[5] Study on origin of mutation that causes Fatal Familiar Insomnia. Basque Research press release, January 7, 2009.
[6] Meder, B. et al. 2009. A Single Serine in the Carboxyl Terminus of Cardiac Essential Myosin Light Chain-1 Controls Cardiomyocyte Contractility In Vivo. Circulation Research. 104: 650-659.
[7] Mayo Clinic Researchers Suspect a Novel Gene is Causing Restless Legs Syndrome in a Large Family. Mayo Clinic press release, February 3, 2009, reporting publication of Young, J. E. et al. 2009. Clinical and Genetic Description of a Family With a High Prevalence of Autosomal Dominant Restless Legs Syndrome. Mayo Clinic Proceedings. 84 (2): 134-138.
[8] Sanford, J. et al. 2008. Mendel’s Accountant: A New Population Genetics Simulation Tool for Studying Mutation and Natural Selection. Proceedings of the Sixth International Conference on Creationism. Pittsburgh, PA: Creation Science Fellowship, and Dallas, TX: Institute for Creation Research, 87-98.
[9] 1 Corinthians 15:54, 57: ”So when this corruptible shall have put on incorruption, and this mortal shall have put on immortality, then shall be brought to pass the saying that is written, Death is swallowed up in victory…. thanks be to God, which giveth us the victory through our Lord Jesus Christ.”
*Mutations Questions and Answers
https://creation.com/mutations-questions-and-answers
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4576/
출처 - ICR, 2009. 3. 27.
진화론적 비정상인 이타적 진딧물.
(Altruistic Aphids, an Evolutionary Anomaly)
by Brian Thomas, Ph.D.
어떤 진딧물(aphids)들은 우묵한 충영(gall, 식물의 잎이나 가지에 곤충이 기생하면서 이상 발육하여 생겨난 혹처럼 생긴 것)을 형성하기 위해서 식물 조직들을 교묘하게 다루고 그 안에 거주한다. 그러나 또한 진딧물들의 이러한 행동은 식물들의 하나의 중요한 자기방어 메커니즘으로서 역할을 하여, 그들이 손상을 입혔던 식물 조직을 치료하는 데에 도움을 주고 있었다. 왜냐하면 충영의 벽(gall‘s wall)들이 애벌레(caterpillars)들에 의해서 먹혀질 때, 안쪽의 부드러운 진딧물들은 이들 곤충 포식자들에게 쉬운 먹이가 되기 때문이다.
일본 츄꾸바(Tsukuba)에 있는 국립산업과학기술 연구소의 진화 생물학자인 다께마(Takema Fukatsu)는 특별한 진딧물 경호원들이 식물 벽에 있는 구멍들을 채우기 위하여 커다란 상처 딱지 안으로 그들 자신의 끈적거리는 혈액을 반죽하여 그들의 신체 내용물들을 짜내는 것을 발견하였다.[1] Nipponaphis monzeni 라는 이름의 이러한 타입의 많은 진딧물들은 그 과정에서 죽는다. 최근에 발표된 연구에서, 연구팀은 여러 회복 상태의 충영의 벽들을 검사하였다. 그리고 진딧물이 만든 상처 딱지(scab)는 그 부분 위로 식물 조직들이 자라는 주형(template)으로서 사용되어, 상처가 회복되는 데에 동물 피부의 상처 딱지와 동일한 역할을 수행한다는 것을 발견하였다.[2] 더군다나 진딧물들은 식물 조직의 회복에 있어서 책임이 있었다. ”왜냐하면 살아있는 진딧물들이 충영 안에 들어있을 때에만 회복되었기 때문이다.”[1]
흥미롭게도 과학자들도 이들 진딧물들이 하는 것처럼 식물조직의 성장을 촉진하기 위하여 수십 년 동안 노력해 왔다. 그러나 이 과정은 많은 기술적 문제들을 수반하고 있다. 왜냐하면 몇몇 종류의 화학물질들은 특별한 휴면 유전자들이 활성화 되도록 신호를 보내기 위해서 식물의 특별한 생화학적 네트워크와 정확한 의사소통이 있어야만 하기 때문이다.
여기에서 관측되는 것이 무작위적 돌연변이들에 의한 자연주의적 과정들만으로 만들어질 수는 없어 보인다. 일부 진딧물들은 남아있는 진딧물들의 더 큰 이익을 위하여 자신의 삶을 희생하고 있었다. 이러한 행동이 진화로 생겨날 수 있었을까? 진화론자들은 식물의 상처를 치료할 목적으로 자신의 복잡한 생화학적 경로를 정확하게 조절할 수 있는 이 작은 생물체의 기원을 적절하게 설명할 수 없다.
자연주의적 과정들은 이것을 설명할 수 없다. 그러나 창조론은 설명할 수 있다. 그리고 이제 창조주의 난해하고 복잡한 정교한 솜씨는 ”식물 세포와 조직 배양에 유요할 수 있는 새로운 화합물”을 발견하려는 과학자들에게 하나의 청사진을 제공하고 있는 것이다.[1]
References
[1] Youngsteadt, E. Aphids Play Doctor. ScienceNOW Daily News. Posted on sciencenow.sciencemag.org February 25, 2009.
[2] Kutsukake, M. Scab formation and wound healing of plant tissue by soldier aphid. Proceedings of the Royal Society B: Biological Sciences. Published online before print February 25, 2009.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4568/
출처 - ICR, 2009. 3. 17.
세균의 항생제 저항성은 진화의 증거인가?
(Antibiotic Resistance as “Evidence” for Evolution)
AiG News
교과서에서 진화를 지지하는 증거로서 가장 흔히 사용되고 있는 것 중의 하나는 세균들의 항생제에 대한 저항성(내성) 획득이다. 그러나 항생물질에 저항하여 살아남는 박테리아들의 경이로운 능력은 점진적인 진화 개념을 전혀 지지하지 않는다. 박테리아들의 (그들의 시스템을 개조하는 것으로 나타나는) 변화하는 복잡한 능력은, 무기물들로부터 버섯, 모기, 장미, 호랑이, 사람 등과 같이 완전히 다른 종류의 생물체로 변화될 수 있다는 주장을 지지하는 것으로 교과서들은 주장하고 있다. 그러나 이와 같은 변화는 완전히 다른 종류의 새로운 유전정보(genetic information)의 획득을 필요로 한다.
교과서 저자들은 그 저항성은 박테리아 개체군 내에서 이미 존재하고 있던 것(Fig. 15.5)이라는 것을 인정하고 있다. 그러면서도 개체군 내에서 저항성을 가진 박테리아들의 선택이 진화의 직접적인 증거라고 주장한다. 이미 존재하고 있는 어떤 것을 선택하는 것은 진화에 필요한 새로운 유전정보의 획득에 의한 변화를 지지하는 것이 전혀 아니다. 이로 인해 학생들은 진화에 대한 혼란스러운 이해를 가지게 되는 것이다. 그리고 박테리아에서 관측되는 변화를 통해 한 종류의 생물체가 다른 종류의 생물체로 변화될 수 있다고 잘못 생각하는 것이다.
(From Glencoe Biology, page 399)
See Evolution and medicine for more on antibiotic resistance.
*참조 : Pesticide resistance is not evidence of evolution
http://creation.com/pesticide-resistance-and-evolution
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.answersingenesis.org/articles/am/v2/n2/antibiotic-resistance-evidence
출처 - AiG
항체의 변이는 진화가 아니다.
(Antibody Variation Is Not Evolution)
미시간에 있는 웨인 주립대학의 연구원들은 항체들의 형성에 있어서 한 중요한 단계를 밝혀내었다. 면역계(immune system)는 침입한 병원균에 대항하기 위하여 여러 항체(antibodies)들을 만든다는 것은 잘 알려져 있었다. 최근 연구는 필요한 항체 변이(antibody variations)들의 많은 부분이 세포의 복제 과정이 느려지게 될 때 만들어진다는 것을 발견하였다.[1]
항체들은 한쪽 끝인 ‘경쇄(light chain)’ 끝에서의 변이들에 의해서 만들어진다. 한 특별한 경쇄의 변이가 침입한 박테리아 또는 바이러스의 가장 바깥쪽 분자들과 맞물려 움직이지 못하게 하는 것이 발견되었을 때, 그 항체는 그 미생물을 파괴하는 것으로 표시된다. 그리고 정확하게 적합한 그 항체가 확인되고, 면역계에 의해서 대량 생산된다.
항체의 경쇄 변이는 돌연변이들의 가속을 통하여 일어난다. 항체 유전자들은 RNA에 의해서 복사되고, 활성화 유도 디아미나제(activation-induced deaminase, AID)라 불려지는 한 특별한 효소는 경쇄가 될 염기 서열들의 재편성(shuffling)을 격려한다. 새로운 연구는 전사가 느려지게 될 때(RNA transcription stalling라 불려지는 과정), 이들 염기 교환 과정은 단지 하나의 염기로부터 한 번에 여러 염기들로 이동하게 된다. 이 '초돌연변이(hypermutation)'는 항체 변이의 빠른 생성을 일으키는 원인이 된다. 따라서 이것은 질병과 싸우는 힘을 증진시키게 된다.
비록 이 발견이 '작동되고 있는 진화(evolution in action)'로서 선전되고 있지만[2], 항체 형성 방법은 분명히 의도적인 설계의 흔적을 나타내고 있는 것이다. 창조과학자들은 항체의 능력을 잘 설계된 그리고 목적을 가진 생물학적 과정으로서 초돌연변이로서 표현하고 있다.[3] 이러한 해석은 어떤 정보가 있음을 가리키고 있는 각 과정들의 특이성 때문에 생겨난 것이다. 그리고 정보는 자연에서 결코 우연히 어쩌다가 만들어질 수 없다. 활성화 유도 디아미나제의 3차원적 구조, 항체 끝의 특별한 변이(RNA 염기 변화)의 위치, 유전체의 적절한 구획 안으로의 면역글로부린 유전자의 배치(그래서 그들이 함께 전사되어질 수 있도록 하는) 등과 같은 것들은 항체가 특별한 목적을 효과적으로 수행하기 위해서 일어나는 항체 변이에서 요구되는 특이성의 일부이다.
‘진화’라는 단어는 생물체의 약간의 변화(적응과 같은)에도 사용되고 있다. 그러면서 다윈이 말한 대진화(무생물에서 사람으로의 변화)의 의미로 사용되고 있다. 그러나 다윈이 예측한 것과 같은 단순한 생물체로부터 복잡한 생물체로의 단계적인 진화는 생물계에서 그리고 화석기록에서 전혀 관측되지 않고 있다. 항체의 변이는 다윈이 주장했던 진화와는 전혀 거리가 먼 것이다. 사실, 항체의 다양성과 같은 생물학적 적응(adaptations)은 특별한 목적을 가진 메커니즘에 의해서 만들어진 것이다. 그리고 모든 부품들이 정확하게 순서대로 돌아갈 때에만 작동되는 것이다.
다양한 항체들의 형성은 병원균을 탐지하고 싸우는 면역계의 능력에 있어서 중요한 부분이다. 그러나 진화론이라는 깃발 하에서 변화라는 단어는 자주 다윈의 진화론이 사실이라는 잘못된 신념을 제공하는 데에만 사용되고 있는 것이다.
References
[1] Canugovi, C., M. Samaranayake, and A. S. Bhagwat. 2009. Transcriptional pausing and stalling causes multiple clustered mutations by human activation-induced deaminase. The Journal of the Federation of American Societies for Experimental Biology. 23 (1): 33-44.
[2] Evolution in action: Our antibodies take 'evolutionary leaps” to fight microbes. The FASEB Journal press release, accessed January 12, 2009.
[3] Bergman, J, and N. O’Sullivan. 2008. Did immune system antibody diversity evolve? Journal of Creation. 22 (2): 92-96.
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4336/ ,
출처 - ICR, 2009. 1. 21.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4554
참고 : 4541|4547|2359|4025|498|3859|2157|2169|4029|4177|4350|3373|4202|4153|3266|4511|3975|2873|3139|4066|4551|4544
기생충들은 틀린 방향으로 진화했다.
(Parasitic Worms Evolved the Wrong Direction)
기생충(parasites)들은 자주 사람들을 움츠리게 만드는 생물이다. 어떤 이들은 하나님의 창조를 반대하는 증거로서 이 기생충들을 사용하곤 한다. 왜냐하면 좋으신 하나님께서 왜 기생충과 같은 나쁜 것들을 창조하셨을 수 있었겠는가 라는 것이다.
생물학자 랄프 좀머(Ralf Sommer)에 의하면, ”감염유충(infective larvae)들은 영속유충(dauer larvae)들로부터 진화하였다”는 것이다.[1] 최근 좀머와 그의 독일 연구팀은 회충 (roundworm)의 생화학 분석을 실시하였다. 그들의 발견은 발전적이고 상향적인 대진화적 진행을 예증하지 않고, 오히려 타락한 세계에서 창조된 한 종류의 적응(adaptation)을 증거하고 있었다.
회충들은 지구상에 풍부한 작은 생물체이다. 영속유충들은 많은 성장 중인 회충들이 성체로 탈피하기에 주변 환경이 너무 안 좋을 때 들어갈 수 있는 일종의 휴지기(dormant stage) 상태이다. 이 영속유충들은 포유류 숙주들을 감염시킬 수 있는 회충들의 생활사(life cycle)에서 기생단계와 매우 비슷해 보인다.
연구원들은 영속유충과 감염유충들의 분자생물학적 유사성을 조사해봄으로서 그들 사이에 연결 고리를 확립해보려고 시도해 오던 중이었다. 이제 독일 연구팀은 하나의 관련성을 발견하였다고 믿고 있었다. 그들의 연구는 감염성 회충(Pristionchus pacificus)와 비감염성 회충(Caenorhabditis elegans)들은 똑같이 DAF 12 system 이라고 불려지는 한 무리의 유전자들인 ”핵심 내분비물 기본 단위(core endocrine module)”를 가지고 있다는 것을 보여주었다. 이 유전자들은 생물체가 성체 대신에 영속유충을 형성하도록 신호를 보낸다.[2]
연구자들의 결론을 전하고 있는 한 언론 보도에 의하면, ”따라서 그들은 감염성 유충들이 원래 영속유충들로 진화하였다는 최초의 지표(시각적 유사성과 다른)를 발견하였다”는 것이다.[1] 영속유충들은 더 유리한 환경으로 운반되어질 가능성을 가지고 숙주에 부착될 수 있게 한다. 만약 어떤 시점에서 이들 유충들이 살아갈 더 나은 환경을 찾는 과정에서 그들의 운반체를 침입하기 시작하였다면, 그들은 선량한 영속유충들로부터 기생성의 감염유충들로 변화하였을 것이다.
거기에 어떠한 상향적 진행은 없었다. 그들은 새로운 생물체로 진화하지 않았으며, 어떠한 새롭고 유용한 분자적 신호 경로들을 발생시키지도 못했다. 오히려 그들은 퇴화된 것이다. 그들은 탈피를 통해 외부적 변화를 수행할 수 있는 기존에 가지고 있던 선택권을 잃어버린 것이다. 이러한 변화는 혼합과 조화를 포함하고 있다. 그러나 거기에 어떠한 새로운 핵심적인 생물학적 시스템은 발명되지 않았다.[3]
성경에 의하면, 창조주간 동안에 창조되었던 회충도 원래 보시기에 좋으셨던 모습이었다(창 1:25). 이것은 숙주에 해를 끼치는 기생(parasitism)이라는 어떠한 형태도 처음에는 존재하지 않았음을 의미한다. 그것은 아담의 범죄로 인해 타락된 세계에서 생겨난 결과임에 틀림없다. 만약 하나님이 선하신 분이라면, 왜 그 분은 회충과 같은 기생충도 창조하셨는가? 라고 진화론자들은 종종 우리에게 비아냥거리며 묻곤 한다. 이 질문에 대해 우리는 분명한 대답을 줄 수 있다. 성경이 가리키고 있는 것처럼 기생충도 한때 온순한 생물이었던 것이다.
References
[1] Novel Findings on the Evolution of Parasitism. Max Planck Institute for Developmental Biology press release, January 13, 2009.
[2] Ogawa, A. et al. 2009. A Conserved Endocrine Mechanism Controls the Formation of Dauer and Infective Larvae in Nematodes. Current Biology. 19 (1): 67-71.
[3] Thomas, B. What Spurs Evolution: the Old or the Young? ICR News. Posted on icr.org October 17, 2008, accessed January 22, 2008.
[4] Genesis 1:31.
*참조 : Creation, suffering and the problem of evil
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j10_3/j10_3_391-404.pdf
A lousy story
http://creationontheweb.com/content/view/5195
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4384/
출처 - ICR, 2009. 2. 2.
다양한 색깔의 동물 외피들
: 멜라닌 생성 유전자의 돌연변이는 하향적 변화이다.
(Colourful creature coats)
동물들은 다양한 색깔의 외피들을 가지고 있다. 이들 다양한 색들은 멜라닌(melanin)이라 불리는 색소로부터 생겨난 것이다. 두 가지 타입의 멜라닌이 있는데, 하나는 노랑-빨강색의 결과를 만드는 페오멜라닌(pheomelanin)이고, 다른 하나는 갈색-검정색의 결과를 만드는 유멜라닌(eumelanin)이다. 대부분의 동물들은 이 둘을 다 만들 수 있다. 그리고 다수의 다른 유전자들(DNA에 발견되는 명령어)이 이들 두 형태의 멜라닌의 상대적인 양과 그들의 분포를 조절한다.
가끔 이들 유전자들은 돌연변이로서 알려진 과정에 의해서 변화될 수 있다. 돌연변이는 근본적으로 한 유전자를 복사하다가 생겨난 오류이다. 그 결과 새로운 대립유전자(allele, 그 유전자의 변이형태)를 만들어낸다. 동물들이 돌연변이에 얼마나 영향을 받는지는, 그 돌연변이가 일어난 위치에 달려있다. 한 특별한 유전자에 발생한 돌연변이들은 동물의 외피 색에 흥미로운 영향을 미친다.[1] 이 유전자는 스위치처럼 작동하는 한 단백질을 만드는 유전암호를 가지고 있다.[2] 정상적으로 한 호르몬은[3] 어두운 유멜라닌을 더 많이 만들기 위해서는 그 스위치를 켠다. 반면에 또 다른 단백질은[4] 그 스위치를 끈다. 그래서 더 많은 페오멜라닌이 만들어진다.
한 형태의 돌연변이는 그 스위치를 고장나게 만든다. 이 경우에 동물은 유멜라닌을 만들라는 신호를 받는다하더라도 그것을 만들어낼 수 없다. 애완견인 골든 레트리버(Golden Retrievers), 옐로우 래브라도(Yellow Labradors), 아이리시 세터(Irish Setters)의 노랑/빨강 색은 그러한 돌연변이의 결과이다.[5] 유사한 결과를 초래하는 다른 한 돌연변이는 말들에서 밤색(chestnut colour)이 생겨나게 한다. 많은 다른 동물들도 마찬가지로 이러한 타입의 돌연변이를 가지고 있다. 이들은 기능소실 돌연변이(loss-of-function mutations)라 불려진다. 왜냐하면 동물들은 유멜라닌을 만드는 능력을 잃어버렸기 때문이다. 그들은 대체로 열성(recessive) 이다. 즉, 만약 대립유전자의 다른 쌍이 정상적인 형태의 것이라면, 그 돌연변이가 일어난 유전자는 아무런 영향을 나타내지 않고 잠복하게 된다. 이것은 밝은 외피 색을 가진 동물은 각 부모로부터 물려받은 한 쌍의 돌연변이 대립유전자를 가지고 있어야만 태어날 수 있다는 것을 의미한다. 만약 그 대립유전자의 하나가 정상적인 것이라면, 색깔은 밝은 색이 아닌 정상적인 색이 된다.
같은 유전자에서 일어난 두 번째 타입의 돌연변이는 스위치를 항상 켜있게 하여 색소를 생산하게 하는 결과를 초래한다. 이 경우에는 받게 되는 신호와 관계없이 지속적으로 유멜라닌을 생산하게 된다. 이러한 형태의 돌연변이는 소, 양, 쥐, 닭 등에서 발견되어진다.[6] 간혹 그것은 일종의 ‘기능획득 돌연변이(gain-of-function mutation)’라고 불려진다.[7] 왜냐하면 그 동물은 정상적인 것보다 더 많은 유멜라닌을 만들어, 매우 어두운/검정 색을 초래하기 때문이다. 그러나 그 용어는 잘못된 것이다. 왜냐하면 그 동물은 유멜라닌의 생산을 제어하는 조절 능력을 잃어버렸기 때문이다. 이들 돌연변이들은 전형적으로 우성(dominant)이다. 즉 하나의 돌연변이 대립유전자만 있어도 그 동물은 영향을 받는다.
이 유전자는 오직 동물의 색깔에만 영향을 주기 때문에, 이 유전자에 일어난 돌연변이는 잘 견딜 수 있다.[8] 다시 말해서 그 돌연변이는 동물의 생존 능력에 전혀 영향을 주지 않는다. 그러므로 이 유전자에 수십 개의 다른 대립유전자들이 발견되고 있다는 것은 놀라운 일이 아니다.[9] 이들 돌연변이들은 모두 하향적 변화(downward changes)들이다. 이것은 한 복잡한 경로가 파괴되어진 것이다. 진화론자들이 상상하고 있는 상향적인 발전적인 변화는 역사 이래로 그 어떠한 예도 찾아볼 수 없다. 우리가 보고 있는 것은 전지전능하신 창조주가 생물들을 보시기에 심히 좋도록 만드셨다는 (창세기 1, 2장) 성경의 역사와 잘 적합되어진다. 그리고 생물들에 들어있는 잘 설계된 생화학적 경로들의 하향적 변화는 하나님에 대한 인류의 반역 이후로부터 시작되었다(창세기 3장).
여기서 살펴본 돌연변이들은 잘 견딜 수 있는 것들이지만, 다른 수천의 돌연변이들은 질병을 초래한다. 이러한 돌연변이들은 우리에게 창조세계의 타락을 기억나게 한다. 모든 피조물들은 썩어짐의 종노릇을 하고 있는 것이다.(롬 8:19-23). 그러나 하나님의 아들이신 예수 그리스도께서 화목 제물로 오셔서, 땅에 있는 것들이나 하늘에 있는 것들이나 그리고 그리스도 예수 안에 있는 자들은(롬 8:1) 다시는 사망과 애통과 곡하는 것과 아픈 것이 없는(계 21:4) 새 하늘과 새 땅을 기대할 수 있는 것이다(계 21:1). 왜냐하면 저주가 없어졌기 때문이다(계 22:3).
References and notes
1. This is referred to as the extension (E) locus.
2. Specifically, this protein is the melanocortin 1 receptor which is found in the cell membrane of cells that produce pigment (melanocytes).
3. I.e. melanocyte stimulating hormone (MSH). A hormone is a substance made by one type of cell that affects other cells in a different part of the body.
4. I.e. the agouti protein, coded for at the agouti (A) locus.
5. Newton, J.M., Wilkie, A.L., He, L., Jordan, S.A., Metallinos, D.L., Holmes, N.G., Jackson, I.J., Barsh, G.S., Melanocortin 1 receptor variation in the domestic dog, Mammalian Genome 11(1):24–30, 2000.
6. Klungland, H. and Våge, D.I., Molecular genetics of pigmentation in domestic animals, Current Genomics 1(3):223–242, 2000.
7. Vassart, G., TSH Receptor mutations and diseases, <www.thyroidmanager.org/Chapter16/16a-text.htm>.
8. In humans, loss of function mutations in this gene are associated with red hair, pale skin, inability to tan well in response to sun exposure, and an increased risk of skin cancer. Rees, J.L., The genetics of sun sensitivity in humans, American Journal of Human Genetics 75(5):739–751, 2004.
9. If a mutation causes premature death in an animal, the animal isn’t as likely to have offspring and pass the mutation on. When a mutation doesn’t cause significant problems, it can persist in a population. With coat colour, animal breeders have selected some of these mutations because people like the colours.
*참조 : Gain-of-function mutations: at a loss to explain molecules-to-man evolution
http://creationontheweb.com/content/view/4331/
Founder mutations: evidence for evolution?
http://creationontheweb.com/images/pdfs/tj/j20_2/j20_2_16-17.pdf
Do new functions arise by gene duplication?
http://creationontheweb.com/content/view/5673
번역 - 미디어위원회
링크 - http://creationontheweb.com/content/view/5342/ ,
출처 - Creation 28(4):33–34, September 2006
구분 - 4
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4547
참고 : 4350|4066|4029|2767|3139|2873|717|4153|429|4177|4202|3718|4503|4592|4758|4818|4998|5000|5105|5135|5253|5369|5357|5328|5372|5443
항암 효과가 있는 몇몇 식물들
: 이 식물들은 왜 다른 생물에 유익한 물질을 진화시켰는가?
(How Some Vegetables Fight Cancer)
많은 식물들이 항암 효과를 가지고 있다. 연구자들은 양배추, 브로콜리, 꽃양배추(cauliflower)들이 몇몇 암들을 예방할 수 있다는 것을 알고 있었다. 최근의 한 연구는 그 식물들이 체세포 내에서 어떻게 작용하여 유방암과 싸우는지를 밝혀내었다.[1]
Carcinogenesis 지의 2008년 12월에 게재된 그 연구는 세포 수준에서 이들 채소들의 항암 성질을 조사하였다.[2] 그 식물들은 설포라페인(sulforaphane)이라 불리는 화학물질을 함유하고 있었다 그것은 세포 분열에 필요한 미소관 형성(microtubule formation)을 방해한다. 악성 종양 세포들이 분열되고자 할 때, 종양 세포들은 이 물질에 의해서 세포 분열이 방해를 받는다. 설포라페인의 작용은 현재 사용되고 있는 다른 항암제들과 유사하다. 그러나 독성이 적고, 효능도 적다.
대부분의 항암 치료제들은 자연에서 만들어지는 생산품(주로 식물)들이다. 그러나 치열한 적자생존의 세계에서, 식물들은 왜 자신의 생존에 유리하지 않고 오히려 다른 생물의 생존에 유리한 것처럼 보이는 화학물질을 만들어내는 데에 그들의 가치 있는 자원들을 낭비하도록 진화되었는가? [3]
이러한 사실들을 숙고해 볼 때, 오히려 식물들은 식물에 의존하는 생물들의 특별한 건강적 유익을 제공하기 위한 '타자중심적(others-centered)' 산물이라는 성경적 모델과 완벽하게 일치하는 것이다. 성경 창세기 1:31절은 원래의 보시기에 심히 좋았던 세계를 기술하고 있다. 창세기 기록에 의하면, 하나님은 식물들을 사람들의 먹을거리로 주셨다고 말씀하셨다. ”하나님이 이르시되 내가 온 지면의 씨 맺는 모든 채소와 씨 가진 열매 맺는 모든 나무를 너희에게 주노니 너희의 먹을 거리가 되리라”(창 1:29).
어떤 물질들이 건강에 어떤 이익을 주는지를 연구하고 있는 과학자들에게 감사드리고, 또한 식물들 속에 건강에 유익한 화학물질들을 넣어놓으신 창조주 하나님께 감사드린다.
References
1. UCSB Scientists Show How Certain Vegetables Combat Cancer. University of California, Santa Barbara press release, December 23, 2008.
2. Azarenko, O. 2008. Suppression of microtubule dynamic instability and turnover in MCF7 breast cancer cells by sulforaphane. Carcinogenesis. 29 (12): 2360-2368.
3. Demick, D. 2000. The Unselfish Green Gene. Acts & Facts. 30 (6).
번역 - 미디어위원회
링크 - http://www.icr.org/article/4324/ ,
출처 - ICR, 2009. 1. 7.
구분 - 3
옛 주소 - http://www.kacr.or.kr/library/itemview.asp?no=4545
참고 : 4154|600|4536|4034|2347
