형질 변이와 종 분화는 무작위적 돌연변이가 아니라, 내장된 대립유전자에 의해서 일어난다.

미디어위원회

2023-12-20

형질 변이와 종 분화는 무작위적 돌연변이가 아니라,

내장된 대립유전자에 의해서 일어난다.

(Trait Variation : Engineered Alleles, Yes! Random Mutations, No!)

by Brian Thomas, PH.D.

우리의 세상은 역동적이며, 그 안에서 살아가는 생물들에게 변화와 도전을 제공한다. 식물과 동물의 형질 변이(trait variations)는 특정 환경에 적응하는 데 도움이 될 수 있다. 일부는 새로운 생태적 적소를 개척하고, 환경 조건에 맞는 특성들을 개발하면서 빠르게 적응한다. 어떻게 이런 일이 일어날까?

19세기의 두 선구자가 이 질문에 대해 연구했다. 찰스 다윈(Charles Darwin, 1809-1882)은 비둘기(pigeons, Columba livia)를 관찰했다.[1] 그는 어떤 잡종(hybrids)이 갑자기 부모 품종에 없던 깃털 패턴이나, 어떤 형질(traits)들이 나타나는 것을 발견했다. 그레고어 멘델(Gregor Mendel, 1822-1884)도 8년 동안 연구한 완두콩(pea, Pisum sativum)에서 어떤 형질들이 갑자기 나타나는 것을 목격했다. 새로운 변이(variations)는 어디에서 온 것일까? 멘델과 다윈은 서로 다른 답을 내놓았다.

형질 변이 문제에서 다윈 대 멘델

다윈은 특정 형질을 위해 개별 동물을 선택하는 인간 육종가의 역할을 인정했다. "핵심은 인간의 누적된 선택 능력이다 : 자연은 연속적인 변이를 주고, 인간은 자신에게 유용한 특정 방향으로 변이를 더한다"라고 썼다.[2] 그런 다음 그는 자연(nature)이 인간보다 훨씬 더 뛰어난 능력으로 형질 변이를 끝없이 만들어냈을 것이라고 상상했다.

하지만 다윈은 어떻게 생물에 내재되어 있는 선천적 능력이 아닌, 인간의 선택적 능력이 형질 변이의 핵심이라고 판단했을까? 다윈은 그냥 그것을 믿기로 선택했던 것이다.[3] 그렇게 해서 다윈의 자연선택(natural selection) 개념은 오늘날 무기물 분자에서 인간으로 진화했다는 이야기의 원동력이 되었다.

멘델은 잡종 식물에서 모체 식물과 다른 색의 꽃잎이 나타나는 것을 관찰했다. 그는 특정 식물의 형질 스위치가 켜지거나 꺼지는 수백 가지 결과를 표로 만들었다. 예를 들어, 꼬투리(pods)의 주름진 완두콩과 매끈한 완두콩은 3번째 세대에서 1:3의 비율로 발생했다.

멘델은 유전되는 형질이 오늘날 우리가 대립유전자(alleles, 대립형질)라고 부르는 두 가지 버전으로 나타난다면, 그 결과를 설명할 수 있다는 점에 주목했다.[4] 대립유전자를 정자와 난자 세포 안에서 독립적으로 분류하면, 그가 표에 표시한 비율을 생성할 수 있다.

공학적으로 내장된 대립유전자

멘델은 변이(variation)의 근원을 살아있는 생물체 밖이 아닌, 내부에서 찾았다. 그는 "알려진 바와 같이, 구성 요소들에서 분화되는 특성들은 지수함수적 비율로 증가한다"라고 썼다.[5] 우리는 이것을 멘델의 ‘지수함수적 형질 조합의 법칙’(Mendel’s Law of Exponential Trait Combinations)이라고 부를 수 있을 것이다.[6] 창조된 각 생물 종류 내에서 엄청난 분화 가능성을 보장하기 위해서, 창조주이신 예수님이 해야 했던 일은 각 생물의 첫 번째 수컷과 암컷에 대립유전자(alleles)를 삽입시키시는 것뿐이었다.

멘델은 종 분화(speciation)의 실제 열쇠를 발견했다. 그것은 부모 DNA의 절반이 난자나 정자 세포로 옮겨지는 감수분열(meiosis)에서 시작된다. 근친교배 세대는 동일한 대립유전자들을 물려받는다. 왜냐하면 동일한 대립유전자들 집합의 후손이기 때문에, 이로 인해 이형 접합성(heterozygosity)이 소실된다. 이형접합체는 동형접합체보다 더 많은 대립유전자들을 다음 세대로 전달할 수 있다.

자손에서 각 부모 대립유전자들의 새로운 조합이 부모의 개체군으로부터 번식적으로 분리될 때, 종 분화가 촉진된다. 이는 부모로부터 멀어지거나, 부모와 다른 짝짓기 행동을 보이거나, 심지어 정자와 난자의 결합을 방해하는 비호환성 단백질에 대한 대립유전자의 배치 등 다양한 방식으로 발생한다.

실제로 연구자들은 토마토(tomatoes)와 초파리(fruit flies)에서 "매우 다른 생물들 사이의 번식 격리(reproductive isolation)에 대한 뿌리 깊은 공통 유전적 기반"을 발견했다.[7] 창조주께서 생물의 분화를 장려하기 위해, 생물들의 번식 격리를 미리 프로그래밍하신 것처럼 보이며, 이는 생물들이 생육하고 번성하여 충만하도록(창세기 1:22) 하기 위한 한 가지 방법이었다.

새로운 개체군이 동족끼리만 번식하면, 특정 형질 조합이 안정화되어, 새로운 생태학적 적소를 개척하는 새로운 종이 탄생한다. 요약하면

1. 감수분열(Meiosis) → 이형접합성 상실(Heterozygosity lost)

2. 번식적 격리(Reproductive isolation) → 종의 분화(Speciation)

이전에 분리되었던 종들이 다시 만나거나 교잡하면, 오랫동안 분리되었던 대립유전자도 재결합하여, 이형접합성을 회복한다. 자손은 즉시로 원래 부모와 비슷하게 보이고 행동할 수 있다.

3. 교잡(Hybridization) → 이형접합성 회복(Heterozygosity regained)

멘델은 영어 번역본을 통해, "어떤 실험에서도 과도기적 형태(transitional forms)는 관찰되지 않았다"라고 썼다.[8] 그는 끝없이 변이되는 형질이 아니라, 예측 가능한 비율로 꺼지거나 켜지는, 불연속적인 형질 변이를 보았다. 간단히 말하면, 그는 공학적 생물학(engineered biology)을 본 것이다.

돌연변이가 아닌, 대립유전자

멘델은 "품종 형성 경향성이 매우 증가하면, 종의 모든 안정성은 빠르게 상실되고, 그 후손들은 끝없이 매우 다양한 형태로 분화된다는 가정은 전혀 정당하지 않다"고 말했다.[9] 간단히 말하면, 멘델의 완두콩은 진화론을 거부하고, 여전히 완두콩으로 남아있는 것이다.

그래서 진화론을 구조하기 위해서 신다윈주의(Neo-Darwinism)가 등장했다. 이것은 자연선택(다윈주의)에 돌연변이(신)를 추가했다. 다윈의 계획에서 대리 설계자인 자연(nature)은 이제 새로운 생물 형태의 전구체로서 돌연변이를 선택한다.

하지만 ‘지수함수적 형질 조합의 법칙’은 돌연변이에 대해 말하고 있는 것이 있다. 하나님이 전체 유전체(genome)에 10억 개의 DNA 염기서열을 가진 생물을 만들었다고 상상해 보자.[10] 하나님이 500개의 대립유전자만 설계하셨고, 각 대립유전자가 하나의 DNA 염기를 차지한다고 가정해 보겠다(실제로는 아래에서 설명하는 것처럼 더 복잡하지만). 태초에 하나님이 근본적 형질 차이가 아닌, 적응적 또는 장식적(ornamental) 형질 차이를 생성할 수 있는 부위에만 대립유전자적 차이를 배치했다면, 500개의 대립유전자들로 인해 최종 자손의 형질 변화 또는 표현형이 나타날 가능성은 사실상 무한대이며, 무작위적 돌연변이는 전혀 필요하지 않다!

무작위적 실수(오류)가 발생하는가? 물론이다. 죄로 저주받은 오늘날의 우주에서도 실수는 일어난다.[11] 새로운 연구에 따르면, 생물들은 다른 유전적 변화를 특정 유전자 영역 안으로 몰아넣어 두고 있다고 제안했다. 이것은 창조주이신 설계자가 그것까지도 설명할 수 있음을 가리킨다. 만약 창조된 대립유전자가 적응의 수단이라면, 무작위적 돌연변이는 변이(variation)에 필요하지 않다.

멘델은 "생물 종들은 새로운 환경에 자신을 맞출 수 있는 능력을 갖고 있다"고 썼다.[12] 현대의 연구도 여전히 이러한 내재론(internalism)을 지지하고 있을까?

작동하는 대립유전자

적응방산(adaptive radiations, AR)은 생물학자들을 매료시킨다. 적응방산은 창시자(founder) 집단이 새로운 생태학적 적소에 서식하는 종들로(변종 또는 아종이라고도 함) 빠르게 다양화될 때 발생한다. 두 적응방산의 사례는 무작위적 돌연변이나 자연선택이 아닌, 암호화된 유전 정보가 종의 분화를 이끈다는 것을 보여준다.

아프리카 호수에는 놀랍도록 다양한 시클리드(cichlid) 물고기들이 살고 있다. 아프리카의 3대 호수(말라위(Malawi), 탕가니카(Tanganyika), 빅토리아(Victoria) 호수)에는 플랑크톤을 잘 먹는 시클리드, 바위에서 조류(algae)를 긁어먹는 시클리드, 달팽이를 부수어 먹는 시클리드, 다른 물고기의 비늘을 갉아먹는 시클리드, 곤충을 먹는 큰 입술을 가진 시클리드 등이 같은 물속에서 서식하고 있다.

신다윈주의(Neo-Darwinism)에 따르면, 이러한 각 형태는 무작위적 돌연변이들의 점진적인 축적을 통해 출현했다. 따라서 시클리드는 이러한 변이형(morphs)이 먼저 진화한 다음, 각 변이형들이 호수에 서식지를 형성했어야 한다. 따라서 세 호수 모두에서 곤충을 먹는 시클리드는 해당 호수의 다른 시클리드보다 서로 더 유사한 유전적 특성을 가져야 한다. 그러나 최근 연구에 따르면, 그 반대의 결과가 나왔다.

밀접하게 관련된(친척인) 시클리드조차도, 유전체 전체에 걸쳐 많은 차이가 있는 것으로 밝혀졌다. 그들은 "새로운 발현 패턴을 나타내는" "중복유전자(duplicate genes)"를 보유하고 있었다. 일부 유전자는 "발현 패턴을 안정화시키고 개선하는" 마이크로RNA(micro-RNAs)에 대한 암호를 갖고 있었다.[14] 또한 내장된 다양화 메커니즘은 유전체 내에서 위치를 이동할 수 있는 유전자(transposable element(전위요소, 전이인자), transposon(이동성 유전인자, 트랜스포존))들과[15] 상존하는 변이로부터 오래된 대립유전자들의 보충(recruitment of old alleles from standing variation)도 포함된다.[16] 따라서 한 창시자 집단이 새로운 호수를 개척할 때마다, 형질을 조정하는 대립유전자들이 이 물고기에 미리 장착된 것으로 보일 뿐만 아니라, 일부 대립유전자들은 새로운 종으로 이러한 형질을 안정화시킨 것으로 보인다. 무작위적 돌연변이나 자연선택은 필요하지 않고, 단지 시클리드의 유전체만 설계하면 된다.

다윈의 유명한 핀치새(finches)인 지오스피자 포르티스(Geospiza fortis)는 또 다른 예를 보여준다. 이 새는 1835년 다윈이 갈라파고스 제도를 방문했을 때, 이미 12종으로 분화되어 있었다. 오늘날 풍금조과(tanagers)로 재분류된 지오스피자 종은 서식하는 갈라파고스 제도를 가로질러 깃털과 부리 모양이 다를 수 있다.

핀치새의 유전학은 이 새들이 다양화되는 과정에서 무작위적 돌연변이가 자연선택 되었음을 가리키는가? 유전체 분석에 따르면, 그렇지 않다. 지오스피자의 유전체 시퀀싱에 따르면, "개체군 간에 유전적 변이가 광범위하게 공유되고 있으며, 특히 땅핀치(ground finches)와 나무핀치(tree finches) 사이에서 각 그룹의 종들 사이에 고정된 차이가 거의 없는 것으로 나타났다."[17] 이러한 유전적 변이(genetic variation)는 어디에서 왔을까?

연구자들은 뭉툭한 부리와 뾰족한 부리를 가진 대표적인 지오스피자 조류의 유전체를 분석했다. 연구팀은 "교잡(hybridization)이... 한 주요한 표현형 형질(phenotypic trait)인 부리 모양(beak shape)의 진화에 영향을 미쳤다"는 결론을 내렸다."[17] 연구팀은 부리 모양을 조절하는 데 도움이 되는, ALX1이라는 한 유전자의 두 구분되는 변이(variants)를 확인했다.

1년 후, 또 다른 연구팀은 6종의 지오스피자 종의 DNA 염기서열을 분석하여 HMGA2라는 또 다른 유전자 영역이 부리 크기를 조절한다는 사실을 알아냈다.[18] 진화 생물학자인 돌프 슐루터(Dolph Schluter)는 Nature News 지에서, "우리는 그 변화에 대한 물리적, 물질적 근거를 지적할 수 있다."[19] 모호한 신다윈주의 개념과는 달리, 멘델의 완두콩에서처럼, 형질 조정의 물질적 근거는 이미 이 새들에 내장되어 있었다.

연구자들은 시간이 지남에 따라 누적된 무작위적 돌연변이를 찾아보았지만, 그 대신 기존의 대립유전자들이 변이를 일으키는 데 중요한 역할을 한다는 사실을 계속 발견하고 있는 것이다. 앞을 보지 못하는 멕시칸 장님동굴물고기(Mexican tetra, Astyanax mexicanus)가 시력을 가진 개체와 교배한 후에, 갑자기 다양한 크기의 눈들을 가진 자손들이 생겨났다. 은검초(silverswords)라고 불리는 식물은 하와이를 서식지로 삼으면서 크게 다양해졌다. 목질의 줄기를 갖는 키가 큰 개체도 있고, 땅 가까이에서 자라는 다육질의 줄기를 가진 식물도 있지만, 그들 모두 잡종을 만들 수 있다.

비둘기를 기억하는가? 최근 연구 결과에 따르면, 분류되는 대립유전자들이 깃털의 다양성을 주도하는 것으로 나타났다.[20] 결국 다윈은 틀렸다.

공학적 생물학

최근 한 보고서는 적응방산을 리뷰했다. 저자들은 이렇게 썼다 :

이러한 연구 분야에서 더 많은 노력을 기울여도, 일반적인 유전체 특성을 밝혀내는 데 실패할 가능성이 높으며, 생물 다양화의 결정 요인을 다른 방식으로 탐구해야 할 필요가 있다.[21]

"일반적인 유전체 특성"이 돌연변이에 의한 것이 아니라면, 어디에서 찾아야 할까? 아마도 그들은 "이 종들의 유전체에는 실제 종이나 개체군이 형성되기 훨씬 전에 시작되었던, 적응형 대립유전자 변이가 내재되어 있다"는 사실을 더 탐구해야 할 것이다."[22] 얼마나 오래 전일까? 창조의 시점부터 살펴보라.

지난 세기 동안 적응(adaptations)에 대해 과학적으로 밝혀진 것은 무엇일까? 첫째, 무작위적 돌연변이는 적응에 거의 도움이 되지 않으며, 필요하지도 않다. 둘째, 대립유전자들은 대부분 유전자, 조절 요소, 및 기타 연결된 특성들로 구성된 네트워크로 구성되어 있다. 또한 많은 적응들은 생물의 외부적 요인 때문이 아니라, 생물 내부에 이미 존재하고 있던 대립유전자의 혼합과 조화에 의해서 비롯된다는 사실도 알게 되었다는 것이다.

생물학 그 너머로!

ICR의 Acts & Facts 지를 정기적으로 읽는 독자라면, ICR의 공학적 기반 생물학적 적응 모델인 연속환경추적(continuous environmental tracking, CET)에 대해 잘 알고 있을 것이다.[23] CET는 이동 가능한 요소, 돌연변이 핫스팟, 전사 후 편집, 후성유전학적 메커니즘 등 생물이 주변 환경을 추적하고, 이러한 데이터를 입력 처리하며, 후세대에 적절한 형질 조정을 적용하는 데 사용하는, 다양한 적응 메커니즘이라는 것을 지적해 왔다.

이는 "빠르게 매우 다양화된 계통은 새로운 생태적 적소를 적응하는 데 유용한 대립유전자 풀에 접근할 수 있었기 때문인 것으로 보인다"는 결론과 잘 일치해 보인다.[21] 우리는 창조주께서 "대립유전자 풀(pool of alleles)"을 각 생물에서 연속환경추적(CET) 관련 메커니즘과 통합했다고 제안한다.

즉, 생물의 연속적 환경 추적 과정은 감수분열 중 대립유전자 분류에 영향을 미칠 수 있으며, 이는 모두 의도된 것이다. 우리는 이미 "여러 개별 유전자들에서, 중복 코딩 및 조절 변이체들을 결합한 복합 요소"의 증거를 보았으며, 이러한 요소들은 "적응방산과 근본적 복잡성"을 드러낸다.[21]

생물이 적응하도록 설계되었음을 시사하는 단서들에는 형질 배치의 반복성, 특정 생태계에 대한 형질 변이의 적합성, 형질 조정의 신속성, 대립유전자 분류에 기반한 형질의 예측 가능성, 기본 형질보다는 적응 형질 또는 장식용 대립유전자 풀이 포함된다. 주님은 다양한 표현형의 잠재력을 극대화하는 동시에, 유전자 저장 공간을 최소화하는 뛰어난 시스템을 구축하셨다. 창조된 각 종류(kind) 내에서 많은 변종(품종)들이 생성되는 데에 무작위적 돌연변이와 외부의 자연선택은 전혀 필요하지 않다.

우리 주님은 피조물의 다양성을 원하셨기 때문에, 처음부터 다양성이 생겨나도록 설계하셨던 것이다.

Reference

1. Darwin, C. 1869. On the Origin of Species. London: John Murray, 25.

2. Ibid, 30.

3. Where did Darwin derive this belief from if not from science? One evolutionist critic suggested that “Darwin needed a mechanical approximation of intelligent regulation to answer the Protestant theologians (especially Paley). He got it from the free market mechanism of Smith [via Thomas Malthus].” Brady, R. H. 1982. Dogma and Doubt. Biological Journal of the Linnean Society. 17: 79–96.

4. Bateson, W. and G. Mendel. 2009, first printed 1902. Mendel’s Principles of Heredity: A Defence, with a Translation of Mendel’s Original Papers on Hybridisation. Cambridge, UK: Cambridge University Press, 67.

5. Ibid, 85.

6. Professor Nigel Crompton is to be credited for this wording.

7. Moyle, L. In Milton, J. Animal and plant genes hard-wired for speciation. Nature News. Posted on nature.com September 16, 2010.

8. Bateson and Mendel, Mendel’s Principles of Heredity, 51. Emphasis in original.

9. Ibid, 82.

10. Humans have about 1 billion bases, chimps 1.2 billion, and pea plants 4.45 billion.

11. See Romans 8:20–22.

12. Bateson and Mendel, Mendel’s Principles of Heredity, 82.

13. This refers to individuals that pioneer new areas and then diversify to fill its various niches.

14. Jiggins, C. D. 2014. Evolutionary biology: Radiating genomes. Nature. 513 (7518): 318–319.

15. See Tomkins, J. 2023. Transposable Elements: Genomic Parasites or Engineered Design? Acts & Facts. 52 (5): 14–17.

16. Brawand, D. et al. 2014. The genomic substrate for adaptive radiation in African cichlid fish. Nature. 513 (7518): 375–381.

17. Lamichhaney, S. et al. 2015. Evolution of Darwin’s finches and their beaks revealed by genome sequencing. Nature. 518 (7539): 371–375.

18. Lamichhaney, S. et al. 2016. A beak size locus in Darwin’s finches facilitated character displacement during a drought. Science. 352 (6284): 470–474.

19. Rogers, N. Evolution of Darwin’s finches tracked at genetic level. Nature News. Posted on nature.com April 21, 2016.

20. Specifically, they found that this allele is a gene regulatory element. They also found that a disease- associated mutation contributes to a feather color pattern. Vickrey, A. I. et al. 2018. Introgression of regulatory alleles and a missense coding mutation drive plumage pattern diversity in the rock pigeon. eLife. 7: e34803.

21. Berner, D. and W. Salzburger. 2015. The genomics of organismal diversification illuminated by adaptive radiations. Trends in Genetics. 31 (9): 491–499.

22. Ibid, emphasis added.

23. For more information, visit ICR.org/CET.

* Dr. Thomas is Research Scientist at the Institute for Creation Research and earned his Ph.D. in paleobiochemistry from the University of Liverpool.

. Cite this article: Brian Thomas, Ph.D. 2023. Trait Variation: Engineered Alleles, Yes! Random Mutations, No!. Acts & Facts. 52 (11).

*참조 : 도마뱀의 색깔 변화는 사전에 구축되어 있었다. : 1주일 만에 일어나는 변화는 진화론적 설명을 거부한다.

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